超氧化物，是超氧化物陰離子（化學式：??-2）含有化學物質是的總稱。在自然界中，重要的是，氧分子（O?₂）通過單電子還原而廣泛生成并具有一個不成對的電子。超氧陰離子，如雙氧自由基是，順有。它是一種化學物質，通常稱為活性氧。

生物體期間產生的超氧陰離子，超氧化物歧化酶稱為（SOD）氧化還原酶一個電子兩步氧化還原通過過氧化氫中而變化。

另外，活生物體中的超氧化物具有毒性，并被用于免疫系統中以殺死入侵的微生物。吞噬細胞中，超氧化物酶的NADPH氧化酶在由氧依賴入侵產生大量病原體的殺菌工作作為機構的一部分。NADPH氧化酶基因的突變引起了一種免疫缺陷綜合征，稱為慢性肉芽腫性疾病，其特征是容易感染。另一方面，當致病菌的SOD基因被敲除時，它失去了致病性。

超，線粒體（復合物I和復合物III啟動）呼吸代謝發生從一些參與，代表酶的副產品黃嘌呤氧化酶是已知的。

由于超毒性的，所有的氧存在的細胞器在超氧化物的附近代謝酶，各種超氧化物歧化酶的同功酶也包括在內。SOD是一種非常有效的酶，可以以兩倍的速度消散和擴散超氧化物。其他蛋白質既可產生超氧化物，又可起超氧化物的作用，并且像類SOD一樣弱。SOD基因從細菌到小鼠的敲除導致細胞組織的有害遺傳，并為體內超氧化物毒性機制提供了重要線索。

線粒體和細胞質中都缺乏SOD的酵母根本不會在空氣中生長。然而，它完全不受厭氧條件下培養的影響。胞質SOD的缺乏會增加突變和基因不穩定。缺乏線粒體SOD（MnSOD）的小鼠在出生后21天因神經變性，心肌病和乳酸性酸中毒死亡。缺乏細胞質SOD（CuZnSOD）的小鼠存活下來，但表現出多種病變，包括存活率降低，肝癌，肌肉萎縮，白內障，胸腺萎縮，溶血性貧血和早期女性更年期增加。

超氧許多疾病，估計參與的（原因輻射損傷強對高氧的理由是）。推測它也通過氧化破壞細胞而參與衰老。

在某些環境條件下，由于超氧化物的作用而引起的損害很明顯。實際上，CuZnSOD或MnSOD的過表達增加了小鼠和大鼠對中風和心臟病發作的抵抗力。另一方面。目前尚不清楚超氧化物在衰老中的作用。敲除CuZnSOD的模型生物（酵母，果蠅，小鼠）顯示出降低的存活率和加速衰老的跡象（白內障，肌肉萎縮，黃斑變性，胸腺萎縮）。相反，當CuZnSOD水平升高時（果蠅除外），存活率并沒有持續增加。根據最普遍的觀點，氧化損傷（由于超氧化物所致的各種因素）被認為是限制壽命的幾種因素之一。維生素C，多酚等可有效去除人體中的超氧陰離子。