胞質分裂是部分細胞分裂?過程，在此期間細胞質單一的真核細胞分裂成兩個子細胞。期間或中晚期后細胞質分裂開始核分裂在有絲分裂和減數分裂。在胞質分裂過程中，紡錘體設備將復制的染色單體分配并運輸到分離子體的細胞質中細胞。從而確保從一代到下一代保持染色體數目和補體，并確保在特殊情況下，子細胞將是親本細胞的功能性拷貝。在完成后末期和胞質分裂，每個子細胞進入相間的的細胞周期。

特定功能要求與對稱胞質分裂過程不同的偏離；例如在動物的卵發生中，卵子幾乎吸收了所有的細胞質和細胞器。剩下的極體幾乎沒有功能而死亡，盡管極體在其他物種中承擔著各種特殊的功能。有絲分裂的另一種形式發生在肝臟和骨骼肌等組織中；它省略了胞質分裂，從而產生了多核細胞。

植物細胞分裂與動物細胞分裂不同，部分原因是植物細胞壁的剛性。代替植物細胞形成諸如在動物子細胞之間發展的分裂溝，被稱為細胞板的分裂結構在細胞質中形成，并在植物子細胞之間生長成新的，雙倍的細胞壁。它將單元劃分為兩個子單元。

細胞分裂在很大程度上類似于二元裂變的原核過程，但由于原核和真核細胞結構和功能之間的差異，其機制有所不同。例如，與真核生物的線性的，通常是多個的染色體相比，細菌細胞只有一個呈閉環形式的染色體。因此，細菌在細胞分裂中不構建有絲分裂紡錘體。同樣，原核DNA的復制發生在實際分離染色體的過程中。在有絲分裂中，盡管子代染色單體并沒有在分裂后期完全分離，但在有絲分裂開始之前的中間階段發生了復制。

動物細胞胞質分裂開始的妹妹發病后不久，染色單體的分離后期的有絲分裂。該過程可分為以下不同步驟：后期紡錘體重組，分割平面規格，肌動蛋白-肌球蛋白環組裝和收縮以及脫落。通過分子信號傳導途徑對上述單個事件的緊密時間協調，確保了基因組向新興子細胞的忠實分配。

動物細胞胞質分裂始于微管的穩定和有絲分裂紡錘體的重組以形成中心紡錘體。所述中心軸（或主軸midzone）當非著絲粒的微管的纖維的紡錘極之間捆綁形式。許多有效的物種，包括H. sapiens、D.melanogaster和C. elegans，都需要中心紡錘體才能有效地進行胞質分裂，盡管與其缺失相關的特定表型在一個物種到另一個物種之間有所不同（例如，某些果蠅細胞）兩種類型的線蟲都不能在沒有中心紡錘的情況下形成卵裂溝?在胚胎和人類組織培養細胞中，觀察到分裂溝的形成和進入，但在胞質分裂完成之前就退縮了。有絲分裂紡錘體重組和中心紡錘體形成的過程是由后期CDK1活性下降引起的。CDK1活性在中期-后期過渡期的下降導致多個中心紡錘體組件上抑制位點的去磷酸化。首先，從CPC的一個亞基（染色體乘客復合體）中去除CDK1磷酸化使其可以從著絲粒轉移到中央軸心，在中間期它位于該中心。CPC除了是中央紡錘體本身的結構組件外，在其他中央紡錘體組件的磷酸化過程中也發揮著作用，包括PRC1（胞質分裂1所需的微管束蛋白）和MKLP1（驅動蛋白運動蛋白）。原本受CDK1介導的磷酸化抑制，PRC1現在能夠形成同二聚體，該同二聚體選擇性結合至反平行微管之間的界面，促進中心紡錘體的微管的空間組織。MKLP1與Rho家族GTPase激活蛋白CYK-4（也稱為MgcRacGAP）一起形成了中央spindlin復合物。Centralspindlin作為高階簇綁定到中心紡錘。Centralspindlin簇的形成是由CPC的Aurora B磷酸化MLKP1促進的。簡而言之，在中期-后期過渡期，直接或間接降低CDK1活性可通過多個中央主軸組件的磷酸化來啟動中央主軸的自組裝。中心紡錘體在胞質分裂中可能具有多種功能，包括控制卵裂溝的定位，將膜囊泡輸送至卵溝。

動物細胞胞質分裂的第二步涉及分裂平面規格和細胞動力學溝形成。精確定位兩個分離的染色體塊之間的劃分平面對于防止染色體丟失至關重要。同時，紡錘體決定動物細胞分裂平面的機制可能是胞質分裂最持久的謎，并且引起了激烈的爭論。存在溝紋誘導的三個假設。xxx個是星體刺激假說，它假設來自紡錘體極的星體微管將皺紋誘導信號傳遞到細胞皮層，其中來自兩個極的信號以某種方式聚焦到紡錘體的環中。第二種可能性，稱為中心紡錘假說，是溝裂由起源于中心紡錘赤道的正刺激引起。中心紡錘體可以通過促進小GTPase RhoA在赤道皮層的集中和激活來有助于劃分平面的規范化。第三個假設是星體弛豫假設。它假定活性肌動蛋白-肌球蛋白束分布在整個細胞皮質中，并且抑制它們在紡錘極附近的收縮會導致收縮活動的梯度在兩個極之間的中點處最高。換句話說，星狀微管會產生一個負信號，增加靠近極點的皮質松弛。秀麗隱桿線蟲胚胎的遺傳和激光顯微操作研究表明，紡錘體向細胞皮層發送了兩個冗余信號，一個來自中央紡錘體，另一個來自紡錘體翠菊，這暗示了多種機制的參與。乳溝的位置。一個特定信號的優勢在細胞類型和生物之間變化。并且可能需要信號的大量和部分冗余，以使系統健壯并提高空間精度。星狀微管產生負信號，增加靠近極點的皮質松弛。秀麗隱桿線蟲胚胎的遺傳和激光顯微操作研究表明，紡錘體向細胞皮層發送了兩個冗余信號，一個來自中央紡錘體，另一個來自紡錘體翠菊，這暗示了多種機制的參與。乳溝的位置。一個特定信號的優勢在細胞類型和生物之間變化。并且可能需要信號的大量和部分冗余，以使系統健壯并提高空間精度。星狀微管產生負信號，增加靠近極點的皮質松弛。秀麗隱桿線蟲胚胎的遺傳和激光顯微操作研究表明，紡錘體向細胞皮層發送了兩個冗余信號，一個來自中央紡錘體，另一個來自紡錘體翠菊，這暗示了多種機制的參與。乳溝的位置。一個特定信號的優勢在細胞類型和生物之間變化。并且可能需要信號的大量和部分冗余，以使系統健壯并提高空間精度。線蟲胚胎已經表明紡錘體向細胞皮層發送了兩個冗余信號，一個信號源自中心紡錘體，另一個信號源自紡錘體翠菊，這暗示著多種機制參與了卵裂溝的定位。一個特定信號的優勢在細胞類型和生物之間變化。并且可能需要信號的大量和部分冗余，以使系統健壯并提高空間精度。線蟲胚胎已經表明紡錘體向細胞皮層發送了兩個冗余信號，一個信號源自中心紡錘體，另一個信號源自紡錘體翠菊，這暗示著多種機制參與了卵裂溝的定位。一個特定信號的優勢在細胞類型和生物之間變化。并且可能需要信號的大量和部分冗余，以使系統健壯并提高空間精度。

在胞質分裂溝處，是肌動蛋白-肌球蛋白收縮環驅動切割過程，在此過程中，細胞膜和壁向內生長，最終將母細胞一分為二。該環的關鍵成分是絲狀蛋白肌動蛋白和運動蛋白肌球蛋白II。收縮環在細胞皮層（與細胞膜相鄰）處赤道組裝（在細胞中間）。Rho蛋白家族（哺乳動物細胞中的RhoA蛋白）是動物細胞中收縮環形成和收縮的關鍵調節劑。RhoA途徑通過兩個主要效應子促進肌動蛋白-肌球蛋白環的組裝。首先，RhoA通過激活透照相關的formins刺激非支鏈肌動蛋白絲的成核。新肌動蛋白絲的這種局部生成對于收縮環的形成很重要。^[6]肌動蛋白絲的形成過程還需要一種稱為蛋白纖維蛋白的蛋白，該蛋白與肌動蛋白單體結合并幫助將其加載到絲端。其次，RhoA通過激酶ROCK促進肌球蛋白II的激活，而ROCK激酶通過肌球蛋白輕鏈的磷酸化直接激活肌球蛋白II，并且還通過靶向磷酸酶的亞基MYPT的磷酸化抑制肌球蛋白磷酸酶。除了肌動蛋白和肌球蛋白II，收縮環還包含支架蛋白anillin。Anillin與肌動蛋白，肌球蛋白，RhoA和CYK-4結合，從而將赤道皮質與來自中心紡錘體的信號聯系起來。它還有助于肌動蛋白-肌球蛋白環與質膜的連接。還已經推測另一種蛋白，Septin，可以用作組織胞質分裂裝置的結構支架。組裝之后?肌動蛋白-肌球蛋白環的收縮導致附著的質膜進入，該質膜將細胞質分成新興姐妹細胞的兩個結構域。收縮過程的力是由運動蛋白肌球蛋白II沿著肌動蛋白的運動產生的。肌球蛋白II使用釋放時釋放的自由能ATP水解后沿著這些肌動蛋白絲移動，從而使細胞膜收縮形成切割溝。持續的水解導致這種分裂溝進入（向內移動），這是一個驚人的過程，通過光學顯微鏡可以清楚地看到。

細胞動力學溝槽進入，直到形成中體結構（由電子致密的蛋白質材料組成），其中肌動蛋白-肌球蛋白環的直徑達到約1-2μm。大多數動物細胞類型通過細胞間細胞動力學橋保持連接長達數小時，直到它們被稱為脫落的肌動蛋白非依賴性過程分裂，這是細胞分裂的最后一步。脫離的過程在身體上將中身劈成兩半。脫落通過從細胞動力學橋去除細胞骨架結構，收縮細胞皮質和質膜裂變而進行。細胞間橋充滿了密集的反平行微管束，這些管束來自中心紡錘體。這些微管在中體處重疊，通常被認為是脫落機械的靶向平臺。微管切斷蛋白spastin造成細胞間橋內微管束解體的主要原因。完全的皮質收縮還需要去除下面的細胞骨架結構。晚期胞質分裂過程中肌動蛋白絲的分解取決于PKCε–14-3-3復合物，該復合物可在犁溝侵入后使RhoA失活。肌動蛋白的拆卸進一步受GTPase Rab35及其效應物磷脂酰肌醇-4,5-雙磷酸5磷酸酶OCRL的控制。了解質膜最終分裂的機制需要進一步研究。

必須在時間上控制細胞分裂，以確保僅在正常增殖細胞分裂后期的姐妹染色單體分離后才發生。為了實現這一點，對胞質分裂機制的許多組成部分進行了嚴格的調節，以確保它們僅能夠在細胞周期的特定階段執行特定功能。細胞分裂僅在APC與CDC20結合后發生。這允許染色體和肌球蛋白的分離同時起作用。

胞質分裂后，隨著細胞周期恢復至中間期，非動粒微管重新組織并消失為新的細胞骨架。

由于細胞壁的存在，植物細胞中的胞質分裂與動物細胞中的胞質分裂顯著不同，而不是形成收縮環，植物細胞在細胞中部構建細胞板。

細胞板形成的階段包括：

（1）形成瞼板膜，引導和支持細胞板形成的一系列微管；

（2）將囊泡運輸至分裂平面并融合形成管狀-囊泡網絡；

（3）連續融合膜小管，并在call質沉積后轉化為膜片，然后沉積纖維素和其他細胞壁成分；

（4）回收細胞板中多余的膜和其他材料；

（5）與親代細胞壁?融合。

成膜體從殘存組裝有絲分裂紡錘體，并用作用于販賣的軌道囊泡到成膜體midzone。這些囊泡包含形成新細胞邊界所需的脂質，蛋白質和碳水化合物。電子斷層掃描研究已經確定高爾基體是這些囊泡的來源，但其他研究表明它們也含有內吞物質。

然后，這些小管彼此之間擴寬并橫向融合，最終形成一個平面的有孔的薄片。隨著細胞板的成熟，大量的膜材料通過網格蛋白介導的胞吞作用?被去除。最終，細胞板的邊緣通常以不對稱的方式與親本質膜融合，從而完成胞質分裂。其余的窗孔包含穿過它們的內質網鏈，被認為是纖毛蟲?的前體。

新細胞壁的構建始于年輕細胞板狹窄小管的管腔內。很大程度上，通過免疫電子顯微鏡確定了沉積不同細胞壁成分的順序。到達的xxx個成分是果膠，半纖維素和阿拉伯半乳聚糖蛋白，它們由分泌小泡攜帶并融合形成細胞板。下一個要添加的成分是call質，call質合成酶在細胞板上直接聚合。隨著細胞板的不斷成熟并與親本質膜融合，愈傷組織逐漸被纖維素取代，是成熟細胞壁的主要組成部分。所述中間薄片（膠狀層含果膠）從細胞板的發展，服務綁定相鄰單元一起的細胞壁。

II型肌球蛋白ATP酶促進細胞動力學溝的進入。由于肌球蛋白被募集到內側區域，作用在皮質上的收縮力類似于向內拉的“腰包”收縮。這導致向內收縮。質膜通過交聯蛋白與皮質緊密結合。