免疫系統是一種包括許多生物結構和宿主防御系統的過程的內生物體保護免受疾病。為了正常運行，免疫系統必須檢測從病毒到寄生蟲的多種病原體，并將其與生物體自身的健康組織區分開。在許多物種中，免疫系統有兩個主要子系統：先天免疫系統和適應性免疫系統。兩個子系統都使用體液免疫和細胞介導的免疫功能。在人類中，血腦屏障、血腦脊髓液屏障和類似的液腦屏障將外周免疫系統與神經免疫系統分開，從而保護了大腦。

病原體可以迅速進化和適應，從而避免了免疫系統的發現和中和；然而，多種防御機制也已經發展為識別和中和病原體。甚至簡單的單細胞生物（例如細菌）也具有保護細菌免受噬菌體感染的酶形式的基本免疫系統。其他基本的免疫機制是在古代真核生物中進化并保留在其現代后代中的，例如植物和無脊椎動物。這些機制包括吞噬作用，稱為防御素的抗菌肽和補體系統。包括人類在內的下頜脊椎動物具有更為復雜的防御機制，包括隨著時間的流逝適應能力更強地識別特定病原體的能力。適應性（或獲得性）免疫在對特定病原體的初始反應后會產生免疫記憶，從而導致對與同一病原體的后續接觸的反應增強。獲得性免疫的過程是疫苗接種的基礎。

免疫系統疾病可導致自身免疫性疾病，炎性疾病和癌癥。當免疫系統的活性低于正常水平時，就會出現免疫缺陷，導致反復感染和危及生命的感染。在人類中，免疫缺陷可能是由于遺傳疾病（例如嚴重的聯合免疫缺陷），獲得性疾病（例如HIV?/?AIDS）或使用免疫抑制藥物引起的。相反，自身免疫是由于過度活躍的免疫系統攻擊正常組織而產生的，就好像它們是外來生物一樣。常見的自身免疫性疾病包括橋本氏甲狀腺炎、類風濕性關節炎、1型糖尿病和系統性紅斑狼瘡。免疫學涵蓋了免疫系統各個方面的研究。

成功進入生物體的微生物或毒素會遇到先天免疫系統的細胞和機制。當模式識別受體識別微生物時，通常會觸發先天反應，該模式識別受體識別廣泛的微生物群中保守的成分或受損、受傷或受壓的細胞發出警報信號，其中許多（但不是全部））被識別病原體的受體識別為同一受體。先天免疫防御是非特異性的，這意味著這些系統以通用方式對病原體做出反應。此系統無法賦予持久的免疫力針對病原體。在大多數生物中，先天免疫系統是宿主防御的主要系統。

先天免疫系統中的細胞使用模式識別受體（PRR）來識別微生物病原體產生的分子結構。PRR是種系編碼的宿主傳感器，可檢測病原體的典型分子。它們是蛋白質，主要由先天免疫系統的細胞表達，例如樹突狀細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜中性粒細胞和上皮細胞，可以識別兩類分子：與病原體相關的分子模式（PAMPs），與微生物病原體和與損害相關的分子模式有關?（DAMPs），與在細胞損壞或死亡期間釋放的宿主細胞成分相關。

胞外或內體病原體相關分子模式（PAMPs）的識別是由跨膜蛋白（稱為toll樣受體（TLR））介導的。TLR共有一個典型的結構基序，即富含亮氨酸的重復序列（LRR），賦予它們特定的外觀，也負責TLR的功能。Toll樣受體首先在果蠅中發現，并觸發細胞因子的合成和分泌以及其他先天性或適應性免疫應答所必需的宿主防御程序的激活。迄今為止，已經在人類中描述了TLR家族的十個功能成員。

先天免疫系統中的細胞具有模式識別受體，可檢測細胞質中的感染或細胞損傷。這些胞質受體的三大類是NOD樣受體，RIG（視黃酸誘導基因）樣受體和胞質DNA傳感器。

炎癥小體是多蛋白復合物（由NLR，銜接蛋白ASC和效應分子pro-caspase-1組成），可響應胞漿PAMP和DAMP形成，其功能是產生活性形式的炎性細胞因子IL-1β和IL-18。

適應性免疫系統在早期的脊椎動物中進化，并允許更強的免疫反應以及免疫記憶，其中每個病原體都被特征性抗原“記住”。適應性免疫應答是抗原特異性的，并且在稱為抗原呈遞的過程中需要識別特定的“非自身”抗原。抗原特異性可產生針對特定病原體或病原體感染細胞的反應。通過“記憶細胞”在人體中維持進行這些定制反應的能力。如果病原體感染身體不止一次，這些特定的記憶細胞將被用來快速消除它。

適應性免疫系統的細胞是特殊類型的白細胞，稱為淋巴細胞。B細胞和T細胞是主要類型的淋巴細胞的和衍生自造血干細胞在骨髓中。B細胞參與體液免疫反應，而T細胞參與細胞介導的免疫反應。

殺傷性T細胞僅識別與I類MHC分子偶聯的抗原，而輔助性T細胞和調節性T細胞僅識別與II類MHC分子偶聯的抗原。抗原呈遞的這兩種機制反映了兩種類型的T細胞的不同作用。第三個次要亞型是識別未結合MHC受體的完整抗原的γδT細胞。雙陽性T細胞在胸腺中暴露于多種自身抗原，其中碘是其胸腺發育和活動所必需的。

相反，B細胞抗原特異性受體是B細胞表面上的抗體分子，無需任何抗原處理即可識別整個病原體。B細胞的每個譜系都表達不同的抗體，因此完整的B細胞抗原受體代表了人體可以制造的所有抗體。

B細胞和T細胞都攜帶識別特定靶標的受體分子。T細胞僅在抗原（病原體的小片段）經過加工并與稱為主要組織相容性復合體（MHC）分子的“自身”受體結合后才能識別“非自身”靶標，例如病原體。

免疫系統是一種非常有效的結構，具有特異性、誘導性和適應性。但是，宿主防御的失敗確實會發生，并且可分為三大類：免疫缺陷、自身免疫和超敏反應。

當免疫系統的一種或多種成分失活時，就會出現免疫缺陷。年輕人和老年人的免疫系統對病原體的反應能力都下降，由于免疫衰老，免疫反應在50歲左右開始下降。在發達國家，肥胖、酗酒和吸毒是免疫功能差的常見原因，而營養不良是發展中國家免疫缺陷的最常見原因。缺乏足夠蛋白質的飲食與細胞介導的免疫力、補體活性、吞噬細胞功能、IgA抗體濃度和細胞因子產生有關。另外，由于基因突變或手術切除而導致的胸腺在幼年時期的喪失導致嚴重的免疫缺陷和對感染的高敏感性。

免疫缺陷也可以被繼承或“?獲得”。慢性肉芽腫病是吞噬細胞破壞病原體能力降低的一個例子，是遺傳性或先天性免疫缺陷的一個例子。艾滋病和某些類型的癌癥會導致獲得性免疫缺陷。

過度活躍的免疫反應形成了免疫功能障礙的另一端，尤其是自身免疫性疾病。在這里，免疫系統無法正確區分自我和非自我，并攻擊身體的一部分。在正常情況下，許多T細胞和抗體會與“自身”肽發生反應。特殊細胞（位于胸腺和骨髓中）的功能之一是向年輕淋巴細胞呈遞遍布全身的自身抗原，并消除那些識別自身抗原的細胞，從而阻止自身免疫。

超敏反應是一種損害人體自身組織的免疫反應。根據涉及的機制和超敏反應的時間過程將它們分為四類（I型至IV型）。I型超敏反應是一種立即反應或過敏反應，通常與過敏有關。癥狀可能從輕度不適到死亡。I型超敏反應是由IgE介導的，當被抗原交聯時，它觸發肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫粒。當抗體與患者自身細胞上的抗原結合并標記為破壞時，就會發生II型超敏反應。這也稱為抗體依賴性（或細胞毒性）超敏反應，由IgG和IgM抗體介導。沉積在各種組織中的免疫復合物（抗原、補體蛋白以及IgG和IgM抗體的聚集體）觸發III型超敏反應。IV型超敏反應（也稱為細胞介導的或遲發型超敏反應）通常需要兩到三天才能形成。IV型反應涉及許多自身免疫和感染性疾病，但也可能涉及接觸性皮炎。這些反應是由T細胞，單核細胞和巨噬細胞介導的。

炎癥是免疫系統對感染的最早反應之一，但它可能在沒有已知原因的情況下出現。

類花生酸和細胞因子會產生炎癥，它們會通過受傷或感染的細胞釋放出來。類二十烷酸包括前列腺素產生發燒和擴張的血管與炎癥相關，和白三烯吸引某些白血細胞（白細胞）。常見的細胞因子包括負責白細胞之間交流的白介素；趨化因子促進趨化作用?;?和干擾素具有抗病毒影響，例如關閉宿主細胞中的蛋白質合成。生長因子和細胞毒性因子也可能被釋放。這些細胞因子和其他化學物質將免疫細胞募集到感染部位，并在病原體去除后促進受損組織的愈合。