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全身麻醉
編輯全身麻醉劑，通常被定義為引起人類意識喪失或動物對位反射喪失的化合物。臨床定義也擴展到包括引起昏迷的昏迷，這種昏迷會引起對疼痛刺激的認識不足，足以促進臨床和獸醫實踐中的手術應用。全身麻醉藥不能用作止痛藥，也不應與鎮靜藥混淆。全身麻醉劑是結構上不同的一組化合物，其作用機理包括與控制神經元途徑有關的多個生物學靶標。確切的工作方式是一些辯論和正在進行的研究的主題。
全身麻醉會引起全身麻醉的狀態。關于如何定義此狀態仍存在爭議。然而，全身麻醉藥通常會引起幾種關鍵的可逆作用：不動、鎮痛、健忘癥、神志不清以及對有害刺激的自主反應降低。
行動方法
編輯全身麻醉的誘導和維持以及各種生理副作用的控制通常通過組合藥物方法來實現。個別全身麻醉藥因其特定的生理和認知作用而異。雖然一種全身麻醉可以促進全身麻醉的誘導，但是也可以并行或隨后使用其他麻醉以達到并維持所需的麻醉狀態。所采用的藥物治療方法取決于醫療保健提供者的程序和需求。
據推測，全身麻醉藥通過抑制性中樞神經系統（CNS）受體的激活和CNS興奮性受體的失活發揮作用。不同受體的相對作用仍在爭論中，但是有證據表明特定的靶點與某些麻醉劑和藥物作用有關。
以下是可能介導其作用的全身麻醉劑的幾個主要目標：
GABA?A受體激動劑
- GABA?A受體是使神經元超極化并起抑制CNS受體作用的氯化物通道。使它們煩惱的全身麻醉劑通常用于引起鎮靜和/或意識喪失狀態。這類藥物包括丙泊酚、依托咪酯、異氟烷、苯二氮卓類藥物和巴比妥酸鹽。
NMDA受體拮抗劑
- 氯胺酮是一種NMDA受體拮抗劑，主要用于其止痛作用，而在標簽外則具有其抗抑郁作用。但是，這種藥物也會改變喚醒狀態，通常與其他全身麻醉藥并行使用，以幫助維持全身麻醉狀態。單獨施用氯胺酮會導致解離狀態，在這種狀態下，患者可能會出現聽覺和視覺幻覺。另外，疼痛的感覺與有害刺激的感覺是分離的。氯胺酮似乎優先結合GABA能中神經元上的NMDA受體，這可能部分解釋了其作用。
兩孔鉀離子通道（K?2P?s）激活
- 兩孔鉀通道（K?2P?s）調節鉀電導，有助于神經元中的靜息膜電位。這些通道的開放因此促進了超極化電流，這降低了神經元興奮性。已發現K?2P受全身麻醉劑（尤其是鹵代吸入麻醉藥）的影響，目前正在作為潛在目標進行研究。K?2P頻道家族包含六個子家族，其中包括15個xxx成員。這些通道中的13個（不包括TWIK-1和TWIK-2同源物）受全身麻醉劑影響。雖然尚未確定全身麻醉藥是否直接結合這些通道，也不清楚這些藥物如何影響K?2P電導率，但電生理學研究表明某些全身麻醉藥會導致K?2P通道激活。該藥物引起的通道激活已顯示取決于某些K?2P通道（即TREK-1和TASK通道）內的特定氨基酸。此外，與K2P?敲除小鼠相比，某些全身麻醉劑的作用在K2P敲除小鼠中不太明顯野生型對應物。累積地，支持TASK-1、TASK-3和TREK-1在誘導全身麻醉中發揮作用。
其他
- 阿片受體激動劑主要用于其鎮痛作用。但是，這些藥物也可以引起鎮靜作用。該作用由對阿片樣物質和乙酰膽堿受體的阿片樣物質作用介導。雖然這些藥物可導致喚醒功能降低，但不會引起意識喪失。因此，它們通常與其他全身麻醉藥并行使用，以幫助維持全身麻醉狀態。這些藥物包括嗎啡、芬太尼、氫嗎啡酮和瑞芬太尼。
- 給予α2腎上腺素能受體激動劑右美托咪定會導致鎮靜，類似于非快速眼動睡眠。它與其他全身麻醉劑并行使用，以幫助維持全身麻醉的狀態（超出標簽范圍）。值得注意的是，患者很容易從這種非快速眼動睡眠狀態中被喚醒。
- 多巴胺受體拮抗劑具有鎮靜和止吐作用。以前，它們與阿片類藥物并行使用以引起精神安定性麻醉（僵直、鎮痛和無反應性）。它們不再在上下文中使用，因為經歷了抗精神病藥麻醉的患者經常意識到所執行的醫療程序，但是無法移動或表達情緒。這類藥物包括氟哌啶醇和氟哌利多。
麻醉階段
編輯在麻醉藥施用期間，接受者會經歷行為的不同階段，最終導致失去知覺。靜脈麻醉藥可xxx加快這一過程，因此在使用麻醉藥時可以忽略不計。麻醉的四個階段使用Guedel征兆進行描述，表示麻醉的深度。這些階段描述了麻醉主要對認知、肌肉活動和呼吸的影響。
xxx階段-鎮痛
麻醉的接受者首先感覺到鎮痛，然后是健忘癥和進入下一階段的混亂感。
第二階段-興奮
第二階段通常的特點是接收者精神錯亂、神志不清、伴有嚴重的失憶。在麻醉的這一階段，呼吸模式不規則是常見的。惡心和嘔吐也是II期麻醉的指標。
第三階段-手術麻醉
在第三階段開始時恢復正常呼吸。在接近階段結束時，呼吸完全停止。III期麻醉的指標包括睫毛反射消失以及正常呼吸。III期麻醉的深度通常可以通過眼球運動和瞳孔大小來衡量。
第四階段-髓質抑郁癥
IV期無呼吸發生。緊接著是循環衰竭和血管舒縮中樞的降低。如果沒有呼吸和循環支持，則在麻醉的這一階段死亡很常見。
生理副作用
編輯除了全身麻醉劑的臨床有利作用外，此類藥物還介導了許多其他生理后果。值得注意的是，可以通過多種機制來促進血壓的降低，包括降低的心臟收縮力和擴張的脈管系統。由于壓力感受器介導的反饋機制，這種血壓下降可能會激活心率的反射性增加。但是，有些麻醉劑會破壞這種反射。
全身麻醉下的患者發生體溫過低的風險更大，因為上述血管舒張增加了通過外周血流散失的熱量。總的來說，這些藥物降低了體內溫度閾值，在此閾值下，人體對寒冷的反應會觸發自主的溫度調節機制。（另一方面，響應于熱量觸發溫度調節機制的閾值通常會增加。）
麻醉劑通常會影響呼吸。吸入麻醉藥會引起支氣管擴張、增加呼吸頻率，并減少潮氣量。最終效果是呼吸減少，患者在全身麻醉下必須由醫護人員控制呼吸。緩解氣道阻塞的反射也被減弱（例如堵嘴和咳嗽）。加上食管下括約肌張力降低，反流頻率增加，患者在全身麻醉下特別容易窒息。醫療保健提供者會在全身麻醉下密切xxx個人并使用多種設備，例如氣管導管，確保患者安全。
全身麻醉藥還會影響化學感受器的觸發區和腦干嘔吐中心，并在治療后引起惡心和嘔吐。
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