脂質過氧化是氧化降解脂類。在此過程中，自由基從細胞膜中的脂質“竊取”電子，從而導致細胞受損。該過程通過自由基鏈反應機理進行。它最常影響多不飽和脂肪酸，因為它們包含多個雙鍵，在兩個雙鍵之間夾有特別是活性氫的亞甲基橋（-CH?_2-）原子。與任何自由基反應一樣，該反應包含三個主要步驟：引發、擴散和終止。這種氧化的化學產物稱為脂質過氧化物或脂質氧化產物（LOP）。

引發是產生脂肪酸基團的步驟。活細胞中最引人注目的引發劑是活性氧（ROS），例如OH·和HOO·，它們與氫原子結合形成水和脂肪酸基。

脂肪基團不是非常穩定的分子，因此它容易與分子氧反應，從而產生過氧脂肪酸基團。該自由基也是一種不穩定的物質，可與另一種游離脂肪酸反應，生成不同的脂肪酸自由基和脂質過氧化物，如果與自身發生過反應，則產生環狀過氧化物。隨著新的脂肪酸自由基以相同的方式反應，該循環繼續進行。

當一個自由基與一個非自由基反應時，它總是產生另一個自由基，這就是為什么該過程被稱為“鏈反應機制”的原因。當兩個自由基反應并產生非自由基物質時，自由基反應停止。僅當自由基種類的濃度足夠高以至于兩個自由基發生碰撞的可能性很高時，才會發生這種情況。活生物體具有不同的分子，可通過中和自由基來加快終止速度，從而保護細胞膜。其中一個重要的抗氧化劑是維生素E。另一個重要的抗氧化劑是維生素C。體內產生的其他抗氧化劑包括超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和過氧化物酶。

脂質過氧化作用的最終產物是反應性醛，例如丙二醛（MDA）和4-羥基壬烯醛（HNE），第二種也被稱為“自由基的第二信使”，是脂質過氧化作用的主要生物活性標記物，因為其種類繁多類似于活性氧物種的生物活性。

維生素C和維生素E等抗氧化劑可能會抑制脂質過氧化。另一種方法是在雙鍵之間的亞甲基橋（雙烯丙基位點）處使用多不飽和脂肪酸（PUFA）的氘代，這可通過動力學同位素效應抑制鏈式反應。這樣的D-PUFA，例如11,11-D2-乙基亞油酸酯即使在摻入膜的水平相對較低的情況下也抑制脂質過氧化。