茉莉酸(JA)及其衍生物是基于脂質的植物激素，可調節植物的各種過程，從生長和光合作用到生殖發育。特別是，茉莉酸對于植物防御食草動物和植物對惡劣環境條件和其他類型的非生物和生物挑戰的反應至關重要。一些茉莉酸也可以作為揮發性有機化合物(VOC)釋放，以允許植物之間在預期相互危險時進行交流。

從源自大花茉莉的茉莉油中分離出茉莉酸甲酯導致發現了茉莉酸的分子結構及其名稱。

茉莉酸(JA)是一種oxylipin，即氧化脂肪酸的衍生物。它由葉綠體膜中的亞麻酸生物合成。合成開始于將亞麻酸轉化為12-氧代植物二烯酸(OPDA)，然后進行還原和三輪氧化以形成(+)-7-iso-JA茉莉酸。只有亞麻酸轉化為OPDA發生在葉綠體中；所有后續反應都發生在過氧化物酶體中。

茉莉酸本身可以進一步代謝為活性或非活性衍生物。甲基JA(MeJA)是一種揮發性化合物，可能負責植物間通訊。茉莉酸與氨基酸異亮氨酸(Ile)結合產生JA-Ile，這是目前xxx已知的JA信號所需的JA衍生物。茉莉酸脫羧生成順式茉莉酮。

一般來說，茉莉酸(JA)信號傳導的步驟與生長素信號傳導的步驟相同：xxx步包括E3泛素連接酶復合物，該復合物用泛素標記底物以標記它們被蛋白酶體降解。第二步利用轉錄因子來影響生理變化。該途徑中的關鍵分子之一是JAZ，它充當JA信號傳導的開關。在沒有JA的情況下，JAZ蛋白與下游轉錄因子結合并限制其活性。然而，在JA或其生物活性衍生物存在的情況下，JAZ蛋白被降解，釋放轉錄因子以表達應激反應所需的基因。

因為JAZ在無效coi1突變植物背景中沒有消失，所以蛋白質COI1顯示介導JAZ降解。COI1屬于高度保守的F-box蛋白家族，它為E3泛素連接酶SCFCOI1募集底物。最終形成的復合物稱為SCF復合物。這些復合物結合JAZ并將其靶向以進行蛋白酶體降解。然而，鑒于JA分子的廣譜，并非所有JA衍生物都會激活這條信號通路，參與這條通路的范圍尚不清楚。到目前為止，只有JA-Ile被證明是COI1介導的JAZ11降解所必需的。JA-Ile和結構相關的衍生物可以與COI1-JAZ復合物結合并促進泛素化，從而促進后者的降解。

這種機制模型提出了COI1作為JA信號的細胞內受體的可能性。最近的研究通過證明COI1-JAZ復合物充當JA感知的共同受體來證實了這一假設。具體而言，JA-Ile與COI1中的配體結合口袋和JAZ中保守的Jas基序的20個氨基酸序列結合。該JAZ殘基充當COI1中口袋的塞子，使JA-Ile綁定在口袋中。此外，共純化和隨后從COI1中去除五磷酸肌醇(InsP5)表明InsP5是共同受體的必要成分，并在增強共同受體復合物方面發揮作用。

一旦從JAZ中釋放出來，轉錄因子就可以激活特定JA反應所需的基因。在該途徑中發揮作用的研究最多的轉錄因子屬于MYC轉錄因子家族，其特征在于基本的螺旋-環-螺旋(bHLH)DNA結合基序。這些因素（其中有3個，MYC2、3和4）傾向于相加作用。例如，僅失去一個myc的植物比正常植物更容易受到昆蟲食草的影響。失去所有這三個的植物將像coi1突變體一樣容易受到損害，它們對JA完全沒有反應，也不能對食草動物進行防御。然而，雖然所有這些MYC分子共享功能，但它們在表達模式和轉錄功能方面差異很大。例如，與MYC3或MYC4相比，MYC2對根生長的影響更大。

此外，MYC2將循環并調節JAZ表達水平，從而導致負反饋循環。這些轉錄因子在JA信號傳導后對JAZ水平都有不同的影響。JAZ水平反過來影響轉錄因子和基因表達水平。換句話說，除了激活不同的反應基因外，轉錄因子還可以改變JAZ水平以實現對JA信號的特異性反應。

雖然茉莉酸(JA)調節植物中的許多不同過程，但它在傷口反應中的作用是xxx的理解。在機械傷害或食草動物之后，茉莉酸生物合成被迅速激活，導致適當反應基因的表達。例如，在番茄中，傷口會產生防御分子，抑制昆蟲腸道中的葉子消化。JA信號的另一個間接結果是JA衍生化合物的揮發性排放。葉子上的MeJA可以通過空氣傳播到附近的植物，并提高與傷口反應相關的轉錄水平。一般來說，這種排放可以進一步上調JA的合成和信號傳導，并誘導附近的植物在食草動物的情況下做好防御。

繼其在防御中的作用之后，茉莉酸也與細胞死亡和葉片衰老有關。茉莉酸可以與許多與衰老相關的激酶和轉錄因子相互作用。茉莉酸還可以通過誘導活性氧(ROS)的積累來誘導線粒體死亡。這些化合物會破壞線粒體膜并通過導致細胞凋亡或程序性細胞死亡來損害細胞。茉莉酸在這些過程中的作用暗示了植物抵御生物挑戰和限制感染傳播的方法。

茉莉酸及其衍生物還涉及植物發育、共生以及下表所列的許多其他過程。

• 通過研究過表達JA的突變體，最早的發現之一是茉莉酸抑制根生長。這一事件背后的機制尚不清楚，但COI1依賴性信號通路中的突變體往往表現出抑制作用減弱，表明COI1通路在某種程度上是抑制根生長所必需的。
• 茉莉酸在花的發育中扮演著許多角色。茉莉酸合成或擬南芥中JA信號傳導中的突變體呈現雄性不育，通常是由于發育延遲。在擬南芥中促進雄性生育的相同基因促進西紅柿中的雌性生育。12-OH-JA的過度表達也可以延遲開花。
• 茉莉酸和MeJA抑制非休眠種子的萌發并刺激休眠種子的萌發。
• 高水平的JA會促進儲存蛋白的積累；編碼營養貯藏蛋白的基因是JA響應的。具體而言，茉莉酸衍生物塊莖酸誘導塊莖的形成。
• JAs還在植物和微生物之間的共生中發揮作用；然而，其確切作用仍不清楚。茉莉酸目前似乎調節豆類和根瘤菌之間的信號交換和結瘤調節。另一方面，升高的JA水平似乎調節了菌根植物的碳水化合物分配和脅迫耐受性。

丁香假單胞菌通過劫持植物的茉莉酸(JA)信號通路導致番茄細菌性斑點病。這種細菌利用III型分泌系統將病毒效應蛋白混合物注入宿主細胞。

該混合物中包含的分子之一是植物毒素冠毒堿(COR)。茉莉酸不敏感植物對丁香假單胞菌具有高度抗性，對COR無反應；此外，應用MeJA足以挽救COR突變細菌的毒力。受感染的植物也表達下游JA和傷口反應基因，但抑制發病機制相關(PR)基因的水平。所有這些數據表明COR通過JA途徑入侵寄主植物。假設傷口反應的激活是以病原體防御為代價的。通過激活JA傷口反應途徑，丁香假單胞菌可以從宿主的免疫系統中轉移資源并更有效地感染。

植物產生N-酰胺，通過激活JA生物合成和信號傳導，賦予對壞死性病原體的抗性。花生四烯酸(AA)是JA前體α-LeA的對應物，存在于后生動物物種中，但不存在于植物中，被植物感知并通過JA水平的增加與對壞死性病原體的抗性同時起作用。AA是一種進化上保守的信號分子，它在植物中起作用以響應類似于動物系統中的壓力。

雖然茉莉酸(JA)通路對傷口反應至關重要，但它并不是介導植物防御的xxx信號通路。為了建立最佳而有效的防御，不同的防御途徑必須能夠相互交談以微調和指定對非生物和生物挑戰的反應。

JA串擾的最佳研究示例之一發生在水楊酸(SA)上。SA是一種激素，通過誘導發病相關基因的表達和系統獲得性抗性(SAR)來介導對病原體的防御，其中整個植物在局部暴露于病原體后獲得對病原體的抗性。

傷口和病原體反應似乎是消極相互作用的。例如，沉默苯丙氨酸解氨酶(PAL)，一種合成SA前體的酶，可降低SAR，但會增強食草動物對昆蟲的抵抗力。同樣，PAL的過表達會增強SAR，但會降低昆蟲食草后的傷口反應。通常，已經發現活植物細胞中的病原體對SA誘導的防御更敏感，而受益于細胞死亡的食草昆蟲和病原體更容易受到JA防御的影響。因此，這種途徑的權衡優化了防御并節省了植物資源。

茉莉酸和其他植物激素途徑之間也會發生串擾，例如脫落酸(ABA)和作為植物激素#乙烯(ET)的乙烯。這些相互作用同樣優化了對病原體和不同生活方式的食草動物的防御。例如，MYC2活性可以被JA和ABA通路刺激，使其能夠整合來自這兩種通路的信號。其他轉錄因子如ERF1是JA和ET信號的結果。所有這些分子都可以聯合作用來激活特定的傷口反應基因。

最后，相聲不受防御限制：茉莉酸和ET相互作用在發育中也很關鍵，這兩種化合物之間的平衡對于擬南芥幼苗的正確頂端鉤發育是必要的。盡管如此，還需要進一步的研究來闡明調節這種串擾的分子。