肺結核

肺結核（pulmonary tuberculosis，PTB）是指發生在肺組織、氣管、支氣管和胸膜的結核病變，屬于國際檢疫的傳染病，也是中國的乙類傳染病之一。

根據中國實施的肺結核診斷（WS288-2017），肺結核分為原發性肺結核、血行播散性肺結核、繼發性肺結核、氣管及支氣管結核、結核性胸膜炎等5類。1.原發性肺結核：原發性肺結核主要常見于兒童，通常沒有癥狀或者癥狀較為輕微。患者影像學檢查可表現為原發綜合征，即X線胸片表現為啞鈴型陰影、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，共同形成典型的原發綜合征。患者X線胸片提示肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。而兒童的原發性肺結核也可以表現為空洞、干酪性肺炎以及支氣管淋巴瘺導致的支氣管結核。2.血行播散性肺結核：血行播散性肺結核分為急性、亞急性和慢性。急性影像學檢查具體表現為兩肺均勻分布大小、密度一致的粟粒陰影。亞急性或者慢性影像學檢查提示病灶位置多位于兩肺的中上部，密度和大小一般都不一致，會有融合的表現。而兒童急性血行播散性肺結核有時候影像學只有磨玻璃樣影，嬰幼兒粟粒病灶周圍常有明顯滲出、邊緣模糊、易于融合。3.繼發性肺結核根據臨床特點，包括浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核、干酪性肺炎、纖維空洞性肺結核、結核球以及菌陰性肺結核。（1）浸潤性肺結核：浸潤性肺結核發生的位置多位于肺尖和鎖骨下，影像學檢查表現為陰影呈現的是小片或者斑塊狀，可以融合和形成空洞狀。（2）空洞性肺結核：空洞性肺結核空洞形態不一，多由干酪滲出病變溶解成洞壁不明顯的、多個空腔的蟲蝕樣空洞，并伴有周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞，當引流支氣管壁出現炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現空洞。（3）干酪性肺炎：干酪性肺炎多發生在受到大量結核分枝桿菌感染或有淋巴結支氣管瘺的免疫力或體質低下的患者。（4）纖維空洞性肺結核：纖維空洞性肺結核病程較長且反復進展惡化、患者肺功能受損嚴重。由于雙側或單側非出現纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側肺組織收縮，縱膈向患側移位，可見胸膜粘連和代償性肺氣腫。4.氣管及支氣管結核：氣管及支氣管結核主要發生在氣管及支氣管，患者氣管及支氣管壁不規則增厚，管腔狹窄或阻塞等表現。5.結核性胸膜炎：結核性胸膜炎根據臨床表現可分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎，干性胸膜炎為胸膜早期的炎性發應，患者影像學一般無明顯的表現。滲出性胸膜炎主要表現為胸腔積液。6.結核球：結核球多是由于干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時80%以上的結核球有衛星灶。結核球的直徑一般在2~4cm，多數直徑小于3cm。7.菌陰性肺結核：菌陰性肺結核是指三次痰涂片及一次培養均為陰性的肺結核，其診斷標準為：

• 典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現；
• 抗結核治療有效；
• 臨床可排除其他非結核肺部疾病；
• PPD（5IU）強陽性，血清抗結核抗體陽性；
• 痰結核菌PCR和探針檢測呈陽性；
• 肺外組織病理證實結核病變；
• 支氣管肺泡灌洗（BAL）液中檢出抗酸分枝桿菌；
• 支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備①~⑥中3項或⑦~⑧中任何1項可確診。

引起肺結核常見的病因是由結核分枝桿菌感染引起的。

根據資料表明，肺結核的發生和艾滋病毒、營養不良、糖尿病、吸煙、吸毒、酗酒、藥物濫用等原因有關。

社會經濟落后地區、嬰幼兒細胞免疫系統不完善，老年人，HIV感染者、糖皮質激素和免疫抑制劑使用者、糖尿病和塵肺等慢性疾病患者。

1.種類：結核分枝桿菌復合群包括結核分枝桿菌、牛分枝桿菌、非洲分枝桿菌和田鼠分枝桿菌等。其中結核分枝桿菌是導致人類結核病最重要和最常見的病原體。2.形態：結核分枝桿菌菌體細長略彎曲，大小約1~4μm×0.4μm，呈單個、分枝狀或團束狀排列，無鞭毛、無芽胞，有菌毛。3.特點：結核分枝桿菌易產生耐藥性，易對異煙肼、鏈霉素、利福平等藥物產生耐藥性。

當患者吸入結核分枝桿菌后，結核分枝桿菌通常會選擇在肺通風良好的上層生長，特別是在肺泡巨噬細胞中生長。一般在感染后3至4周，健康或非免疫成分的機體產生T細胞免疫，導致結核分枝桿菌的細胞內生長減少。因此，結核分枝桿菌在細胞內存活通常最初不會引起臨床表現。1.原發性感染：在免疫防御機制過程中，常會出現結核性肉芽腫，通常伴有中心干酪。特別是在兒童或免疫抑制機體中，通常會在感染后不久出現臨床癥狀，這種情況稱為進行性原發性結核病。2.繼發性感染：然而，大多數患者會出現潛伏性結核感染（LTBI），伴有結核肉芽腫瘢[bān]痕形成或鈣化，這在診斷性影像學檢查中并不常見，有大約5%至10%的患者，當細胞免疫力下降后會導致LTBI重新激活，導致繼發性結核病。初次感染后2年內可能會再次被激活，通常艾滋病病毒攜帶者再激活的風險非常高，特別是如果他們的CD4+T細胞計數低，這種再次激活的風險就會增加。因此，未經治療的艾滋病毒感染者結核病再激活的風險比艾滋病毒陰性者高約20倍。然而，其他免疫抑制疾病也會增加再激活的風險，例如糖尿病，終末腎衰竭或腫瘤壞死因子-α抑制劑（TNF-α）治療的患者。3.遲發變態性反應：結核感染的發病機制中，由T細胞介導的細胞免疫對結核病發病、演變及轉歸產生決定性影響。遲發性變態反應則是宿主對結核分枝桿菌形成免疫應答的標志。人體感染結核分枝桿菌后，機體巨噬細胞作出反應，肺泡中的巨噬細胞大量分泌白細胞介素-1、白介素-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α等細胞因子，使淋巴細胞和單核細胞聚集到結核分枝桿菌入侵部位，逐漸形成結核肉芽腫，限制結核分枝桿菌擴散并殺滅結核分枝桿菌。

根據結核病病理變化的不同一般分為炎性滲出、增生和干酪性壞死，這三種病理變化可以同時存在也可以以一種變化為主，而病理過程通常是破壞和修復共同進行。炎性滲出主要出現在炎癥發生的初期階段或者病變惡化復發時，具體表現為中性粒細胞浸潤局部，隨之由巨噬及淋巴細胞取代中性粒細胞。增生的具體表現為典型結核結節，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗漢斯細胞和成纖維細胞組成，通常直徑大小為0.1mm，若數個融合后肉眼能夠看到。增生的病變通常出現在機體抵抗力較強和疾病恢復的時期。干酪性壞死通常出現在結節的中間，肉眼觀察呈淡黃色的奶酪狀，一般干酪性壞死出現在細菌毒力強、感覺數量多、機體超敏反應增強、抵抗力低下的時候。抗結核化學治療后，早期滲出性病變可完全吸收消失或僅留下少許纖維條索，一些增生病變或較小的干酪樣病變在化學治療下也可縮小逐漸纖維化，或纖維組織增生將病變包圍，形成散在的小硬結灶。沒有經過化學治療的干酪樣壞死病變常發生液化或形成空洞，含有大量結核分枝桿菌的液化物可經支氣管播撒到對側肺或同側肺其他部位引起新病灶。經化療后，干酪樣病變中的大量結核分枝桿菌被殺死，病變逐漸吸收縮小或形成鈣化。

主要傳染源：開放性肺結核患者的排菌是主要的傳染源，飛沫傳播是肺結核最主要的傳播途徑，結核病病人即痰直接涂片陽性者，主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲說話等方式把含有結核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。傳播途徑：肺結核的主要傳播途徑是患者與健康人之間經空氣傳播，其余的傳播途徑有消化道傳播、母嬰經胎盤傳播、經皮膚傷口傳播和上呼吸道直接接種傳播。但除了空氣傳播，其余的傳播方式極為罕見。

1.呼吸系統癥狀：咳嗽、咳痰≥2周，或痰中帶血或咯血為肺結核可疑癥狀。咳嗽較輕，干咳或少量黏液痰。當空洞形成時，咳痰量可有增多，如果合并其他細菌感染，痰液可呈膿性。當出現刺激性咳嗽時，可能合并支氣管結核。約1/3的病人有咯血，通常情況多數患者咯血量較小，少數患者咯血量大。當結核病灶累及胸膜時可出現胸模型胸痛，疼痛隨著呼吸運動和咳嗽加重。干酪樣肺炎和大量胸腔積液的病人可見呼吸困難。2.全身癥狀：部分肺結核患者可有反復發作上呼吸道感染癥狀，還可以出現全身癥狀如盜汗、疲乏、間斷或持續午后潮熱、食欲不振、體重減輕等，女性可有月經失調或閉經。少數患者起病較急，可有中、高度發熱、不同程度的呼吸困難。3.并發癥：肺結核常見的并發癥有咯血、自發性膿氣胸等并發癥。咯血：肺結核咯血多為滲出和空洞病變存在或支氣管結核及局部結核病引起支氣管變形、扭曲和擴張。氣胸：氣胸多發生于病變廣泛或病變鄰近胸模者。4.體征：當病變范圍小時，可以沒有任何體征。當病變范圍較大或出現干酪樣壞死時，可有觸覺語顫增強、叩診呈濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕啰音等表現。當有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側移位，患側胸廓塌陷、叩診濁音、聽診呼吸音減弱并可聞及濕啰音。當結核性胸膜炎時有胸腔積液體征：氣管向健側移位，患側胸廓望診飽滿、觸覺語顫減弱、叩診實音、聽診呼吸音消失。支氣管結核可有局限性哮鳴音。少數病人可以有類似風濕熱樣表現，稱為結核性風濕癥。多見于青少年女性。常累及四肢大關節，在受累關節附近可見結節性紅斑或環形紅斑，間歇出現。。

肺結核的診斷是以病原學（包括細菌學、分子生物學）檢查為主，結合流行病史、臨床表現、胸部 影像、相關的輔助檢查及鑒別診斷等，進行綜合分析做出診斷。 兒童肺結核的診斷，除痰液病原學檢查外，還要重視胃液病原學檢查。

患者有呼吸系統癥狀如咳嗽、咳痰兩周以上或痰中帶血；咳嗽較輕，干咳或少量黏液痰。部分患者有咯血，但多數為少量咯血。除了呼吸系統癥狀可伴有全身癥狀如發熱，多為長期午后潮熱。部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等癥狀。

對肺結核患者在社會活動層面的接觸史需要了解如家庭、鄰居、同時、同宿舍是否有肺結核病人應了解。對首次診斷的患者需要了解痰排菌情況、用藥品種、用藥量和時間、堅持規律用藥情況等。對于復發的患者需要通過治療史判斷耐藥情況。

1.影像學檢查：X線、CT。胸部X線檢查是診斷肺結核的首選方法，胸部X線不僅可以發現病變范圍、部位、形態、密度以及與周圍組織的關系、病變陰影的伴隨影響，還可以判斷病變性質、是否有活動性、是否有空洞若有空洞可判斷空洞大小、洞壁特點等。CT能夠提高分辨率，發現病變的細微特征。2.痰結核分枝桿菌檢查：涂痰結核分枝桿菌檢查分為痰標本收集、痰涂片檢查、培養法、藥物敏感性測定以及其他檢測技術。（1）痰標本收集：根據肺結核患者排菌特點，一般初診的病人至少要送3份標本，而復診病人每次送兩份標本。（2）痰涂片檢查：痰涂片檢查具有簡單、快速、易行的特點，但是欠敏感。（3）培養法：培養法常作為結核病診斷的“金標準”。（4）藥物敏感性測定：藥物敏感性測定常用于初次患者治療失敗、復發以及其他復治病人。（5）其他檢測技術：如PCR、核酸探針檢測特異性DNA片段、色譜技術檢測結核硬脂酸和分枝菌酸等檢查方法。3.纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡檢查常用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷。4.結核菌素試驗：結核菌素試驗在注射結核菌純蛋白衍生物后48～72觀察皮膚硬結直徑大小，≥5mm作為陽性判斷標準，10~14mm為中度陽性，≥15mm或局部水泡為強陽性，但結核菌素試驗是用于檢測結核分枝桿菌感染，而不是用于檢查結核病。5.γ-干擾素釋放試驗：通過特異性抗原ESAT-6和GFP-10與全血細胞共同孵育，然后檢測γ-干擾素水平或采用酶聯免疫斑點實驗通過計數分泌γ-干擾素的特異性T淋巴細胞，可以分區結核分枝桿菌自然感染與卡介苗接種和大部分非結核分枝桿菌感染。

以病原學、病理學結果作為確診依據。除了通過患者病史、體征、臨床表現，還可以通過以下檢查：1.影像學檢查：X線胸片檢查是診斷肺結核的常規首選方法。病變多位于上葉尖后段、下葉背段和后基底段，呈多態性。，即有滲出的片狀或斑片狀浸潤影、有增殖的結節影、條索影和鈣化影，密度不均勻，邊緣較清楚，病灶變化慢，易形成空洞和播散灶。2.直接涂片抗酸桿菌鏡檢：是簡單、快速、易行和較可靠的方法，但欠敏感，通常菌量≥104條/mL方能檢測陽性。痰涂片陽性僅說明痰中存在抗酸桿菌，中國非結核分枝桿菌感染并不多見，故痰中檢出抗酸桿菌對診斷肺結核有極重要的意義。一般至少檢測2次。3.結核菌素皮膚試驗（TST）：是判斷是否存在結核菌感染的主要檢測方法。皮內注射5 IU結核菌純蛋白衍生物，48～72h后觀察皮膚硬結直徑大小，一般以≥5mm作為陽性判斷標準，≥15mm或局部水泡為強陽性。4.病原學檢查：直接涂片抗酸桿菌鏡檢是簡單、快速和較可靠的方法，但欠敏感，至少檢測兩次。沒有病原學檢查條件的基層醫院，或抗酸染色陰性仍懷疑肺結核者建議轉至上級醫院或結核病定點醫院。5.胸水檢查：存在胸腔積液者可行胸腔穿刺術抽取胸水進行胸水常規、生化、結核菌等相關檢查。結核性胸膜炎的胸水為滲出液，單核細胞為主，胸水腺苷脫氨酶(ADA)常明顯升高，通常≥40U/L。

1.肺炎：肺炎主要與繼發性肺結核鑒別，肺炎多數起病較急，臨床癥狀有發熱、咳嗽、咳痰等癥狀，血液檢查可發現白細胞和中性粒細胞增高。胸片成像密度較淡但呈均勻的片狀或斑塊狀陰影，經過抗菌治療后癥狀可緩解。2.慢性阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺疾病多數發生在冬季，有慢性咳嗽、咳痰、少有咯血的表現，通過胸部影像學檢查有助于鑒別診斷。3.肺癌：肺癌患者影像學檢查可表現為癌腫塊常呈分葉狀，有毛刺、切跡，結核分枝桿菌檢查、病灶活體組織檢查、多次痰脫落細胞檢查是重要的鑒別方法。4.肺膿腫：肺膿腫患者多由高熱、咳大量膿臭痰的表現，胸片表現為帶有液平面的空洞伴周圍濃密的炎性陰影。血液檢查中白細胞和中性粒細胞增高。5.支氣管擴張：支氣管擴張的患者可見慢性反復咳嗽、咳痰，多有大量膿痰，常反復咯血等臨床表現。癥狀較輕的患者X線胸片無異常或僅見肺紋理增粗，典型者可見卷發樣改變，高分辨CT能發現支氣管腔擴張。6.縱膈和肺門疾病：小兒胸腺在嬰幼兒時期多見，胸內甲狀腺多發生于右上縱膈，淋巴系統腫瘤多位于中縱隔，多見于青年人，癥狀多，結核菌素試驗可呈陰性或弱陽性。皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影，多發生于前縱隔。

肺結核的治療原則是早期、規律、全程、適量、聯合，主要治療方法包括化學治療、對癥治療以及手術治療等治療方法。

化學治療具有殺菌、防止耐藥菌產生以及滅菌的作用。常用的藥物有異煙肼[jǐng]、利福平、吡嗪[qín]酰[xiān]胺、乙胺丁醇、鏈霉素以及糖皮質激素等藥物。1.常用藥物：異煙肼（isoniazid，INH，H）：異煙肼是一線抗結核藥物中單一殺菌力最強的藥物，特別是早期殺菌力，對巨噬細胞內外的結核菌均有殺菌作用。偶發生藥物性肝炎、周圍神經炎等不良反應。利福平（rifampicin，RFP，R）：對胞內和胞外代謝旺盛和偶爾繁殖的結核菌具有殺菌作用，主要不良反應是胃腸道不適、肝功能損害和藥物熱。吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）：吡嗪酰胺是類似于異煙肼的煙酸衍生物，能殺滅巨噬細胞內，尤其是酸性環境中的結核菌，成為結核病短程化療中不可缺少的主要藥物。常見的不良反應為藥物性肝炎、高尿酸血癥，而皮疹和胃腸道反應相對少見。乙胺丁醇（ethambutol，EMB，E）：乙胺丁醇是通過抑制結核菌RNA合成發揮抗菌作用，不易通過血-腦屏障，常見不良反應為球后視神經炎、過敏反應、藥物性皮疹、皮膚黏膜損傷等。鏈霉素（streptomycin，SM，S）：鏈霉素對巨噬細胞外堿性環境中的結核分枝桿菌有殺菌作用，不良反應為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性。糖皮質激素（glucocorticoids，GC）：糖皮質激素治療結核病主要是利用其抗炎、抗毒作用，僅僅用于結核毒性癥狀嚴重者。2.標準化學治療方案：初治活動性肺結核：通常選用2HRZE/4HR方案，即強化期使用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，1次/天，共2個月；鞏固期使用異煙肼、利福平1次/天，共4個月。對于初次治療失敗的患者、規則用藥滿療程后痰菌又轉陽的患者，不規則化學治療超過1個月的患者，慢性排菌患者，復治方案通常選用2HRZE/1HRZE/5HRE方案。

對于藥物治療失敗或威脅生命的單側肺結核特別是局限性病變，外科治療是可選用的重要治療方法。

（1）發熱：發熱是由于肺結核所致，多數患者在有效的抗結核治療后發熱癥狀多在1周內消退，少數不退熱的患者可應用小劑量的非類固醇退熱劑如布洛芬。若嚴重毒性癥狀或高熱不退的患者，可在抗結核治療的基礎上使用類固醇糖皮質激素。（2）咯血：少量咯血主要是安慰、消除患者緊張情緒以及臥床休息，可用氨基己酸、凝血酶、卡洛磺等藥物止血。大咯血可由于窒息危及生命，需要迅速暢通氣道。（3）氣管支氣管結核所致氣道狹窄：氣管支氣管結核影響患者呼吸功能，嚴重者有呼吸衰竭，需在全身抗結核化學治療基礎上，同時給予冷凍、球囊擴張等氣道介入治療。

WHO推行的孟加拉短程療法總療程9~12個月，首先為4~6個月的強化治療階段。對于組成藥物不敏感的人群，仍然采用至少20個月的長程療法。4~6個月的強化治療：使用加替沙星，卡那霉素，丙硫異煙胺，氯法齊明，高劑量異煙肼，吡嗪酰胺和乙胺丁醇的七聯藥物；接下來為五個月的鞏固療階段：使用加替沙星，氯法齊明，吡嗪酰胺和乙胺丁醇的四聯藥物，但是該短程方案僅僅適用于對喹[kuí]諾酮[tóng]及二線注射藥物敏感患者。對于組成藥物不敏感的人群，仍然要采用至少20個月的長程療法。

結核是慢性感染性疾病，化學治療很難治愈而不復發，因此采用疫苗預防是最好的。

卡介苗是法國科學家AlBERT Calmette和Camille Guerin從1908年到1921年經過13年的研究研制而出，一項在英國和美國開展的持續13年（1948-1961年）的臨床隨機試驗表明，卡介苗接種可以降低兒童死亡率。一項在西非進行的研究表明，12月齡兒童有卡介苗卡痕者的死亡率是沒有卡痕者的41％，接種卡介苗可以將兒童感染性疾病的致死率降低43％。卡介苗能夠誘導產生兩種免疫反應，一種是基于抗原特異性的免疫反應從而預防感染，另一種是依賴細胞編程的“受訓免疫”，對肺結核以外的其他感染有一定預防作用。

一級預防：新生兒接種卡介苗是預防結核的主要措施。新生兒進行卡介苗接種后，仍需注意與肺結核患者隔離。二級預防：預防性化學治療主要應用于受結核菌感染易發病的高危人群。包括：HIV感染者、痰涂片陽性肺結核的密切接觸者、肺部硬結纖維病灶(無活動性)、矽肺、糖尿病、長期使用糖皮質激素或免疫抑制劑者、吸毒者、營養不良者、35歲以下結核菌素試驗硬結直徑達≥15mm者等。常用異煙肼300mg/d，頓服6-8個月，兒童每日4-8mg/kg；或利福平和異煙肼聯用3個月，每日頓服或每周3次。三級預防：全程督導化療可以提高治療依從性，保證規律用藥，顯著提高治愈率，降低復發率和病死率，同時降低結核病的患病率和耐藥發生率。同時在三級預防中需要對并發癥進行防治。咯血：咯血者應積極止血，保持氣道通暢，注意防止窒息和失血性休克發生。氣胸：對閉合性氣胸肺壓縮<20%，臨床無明顯呼吸困難者可采用保守療法。對張力性、開放性氣胸及閉合性氣胸>2周仍未愈合者常用肋間插管水封瓶閉式引流，對閉式引流持續>1周破口仍未愈合者、有胸腔積液或膿胸者采用間斷負壓吸引或持續負壓吸引。肺結核空洞、胸膜廣泛肥厚粘連、肺大面積纖維病變者常并發支氣管擴張、肺不張，易繼發其他細菌或真菌感染：激發感染時應針對不同病原菌給與相應抗菌藥物或抗真菌藥物治療。

原發性肺結核預后大多良好。一般經及時、合理的治療，病灶在3～6個月開始吸收，持續治療1～2年多可完全吸收痊愈。老年繼發性肺結核的預后與病變范圍、結核菌耐藥性及治療早晚有關。如能及早治療，合理用藥并重視并發癥（治療期間應密切監測肝、腎功能變化）的處理，同樣能獲得良好的效果。但老年結核病人由于器官功能衰退，治療過程中尤其要注意副反應的發生。

據推測，分枝桿菌屬起源于1.5億多年前。在中世紀，淋巴結病是一種影響頸部淋巴結的疾病，被描述為結核病的一種新的臨床形式。這種疾病在英國和法國被稱為“國王的邪惡”，人們普遍認為，受影響的人可以在王室接觸后痊愈。1720年，英國醫生本杰明·馬滕首次推測了結核病的傳染源，第一種成功的結核病治療方法是療養院療法的引入。著名科學家羅伯特·科赫能夠分離出結核桿菌，并于1882年3月24日將這一非凡的結果提交給了柏林生理學會。在這一發現之后的幾十年里，研制出結核菌素皮膚試驗、卡介苗、鏈霉素和其他抗結核藥物。

根據世界衛生組織（WHO）所公布的2022年全球結核病報告中（Global tuberculosis report 2022）表明，2021年共有160萬人死于結核病，而在2021年全世界估計有1060萬人感染結核病，其中男性600萬名，女性340萬名以及120萬名兒童。2020年全球新增結核病為580萬，2021年新增病例為640萬，2020和2021年全球結核病死亡人數連續增加，2020年結核病死亡人數為150萬，2021年增加到160萬。中國在2010年進行的調查顯示，結核病年死亡人數為5.4萬，死亡率4.1/10萬。中國在2012年進行第五次結核病流行學抽樣調查，報告顯示，在中國共檢查252940人，發現活動性肺結核患者1310例，其中涂陽患者188例，菌陽患者347例。和2000年患病率相比，中國2010年活動性肺結核患病率年遞降率0.2%，涂陽肺結核患病率年遞降9.0%，菌陽肺結核患病率年遞降率為5.8%。

2015年聯合國可持續發展委員會（Commision on Sustainable Development，CSD）針對結核病及非傳染性慢性疾病（non-comunicablechronic disease，NCD）均制定了可持續發展目標（Sustainable Developmentgoals，SDGs）。在2015年聯合國峰會上通過的“2030年可持續發展議程”中提出，到2030年前消除結核病，艾滋病，瘧疾和被忽視的熱帶疾病等流行病，抗擊肝炎、水傳播疾病和其他傳染病。

世界防治肺結核病日：聯合國、世界衛生組織（WHO）定于每年的3月24日為世界防治結核病日，以紀念1882年德國微生物學家羅伯特·科霍向一群德國柏林醫生發表他對結核病病原菌的發現。