糖酵解是將葡萄糖C6H12O6轉化為丙酮酸CH3COCOOH的代謝途徑。該過程中釋放的自由能用于形成高能分子三磷酸腺苷(ATP)和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。糖酵解是由酶催化的十個反應的序列。

糖酵解是一種不需要氧氣的代謝途徑。糖酵解在其他物種中的廣泛發生表明它是一種古老的代謝途徑。事實上，構成糖酵解及其平行途徑的反應，磷酸戊糖途徑，發生在太古代海洋的無氧條件下，也在沒有酶的情況下，由金屬催化。

在大多數生物體中，糖酵解發生在細胞的液體部分，即胞質溶膠中。最常見的糖酵解類型是Embden-Meyerhof-Parnas(EMP)途徑，由GustavEmbden、OttoMeyerhof和JakubKarolParnas發現。糖酵解也指其他途徑，例如Entner-Doudoroff途徑和各種異源發酵和同型發酵途徑。然而，這里的討論將僅限于Embden-Meyerhof-Parnas路徑。

今天已知的糖酵解途徑需要近100年的時間才能完全闡明。需要許多較小實驗的綜合結果才能從整體上理解該途徑。

了解糖酵解的xxx步始于19世紀的葡萄酒工業。出于經濟原因，法國葡萄酒業試圖調查為什么葡萄酒有時會變得令人討厭，而不是發酵成酒精。法國科學家路易斯巴斯德在1850年代研究了這個問題，他的實驗結果開始了闡明糖酵解途徑的漫長道路。他的實驗表明，發酵是通過活微生物、酵母的作用發生的，與厭氧條件（巴斯德效應）相比，酵母在有氧條件下的葡萄糖消耗會降低。

愛德華·布赫納。發現無細胞發酵。

1890年代EduardBuchner的非細胞發酵實驗提供了對糖酵解組成步驟的深入了解。Buchner證明，由于提取物中酶的作用，使用非活性酵母提取物可以將葡萄糖轉化為乙醇。這個實驗不僅徹底改變了生物化學，而且還允許后來的科學家在更受控的實驗室環境中分析這一途徑。在一系列實驗(1905-1911)中，科學家ArthurHarden和WilliamYoung發現了更多的糖酵解片段。他們發現了ATP對酒精發酵過程中葡萄糖消耗的調節作用。他們還闡明了一種化合物作為糖酵解中間體的作用：果糖1,6-二磷酸。

當酵母汁與葡萄糖一起孵育時，通過測量CO2水平來完成對果糖1,6-二磷酸的闡明。CO2產量迅速增加然后放緩。Harden和Young指出，如果將無機磷酸鹽(Pi)添加到混合物中，該過程將重新開始。Harden和Young推斷該過程產生了有機磷酸酯，進一步的實驗使他們能夠提取果糖二磷酸(F-1,6-DP)。

ArthurHarden和WilliamYoung以及NickSheppard在第二個實驗中確定，熱敏感的高分子量亞細胞部分（酶）和熱不敏感的低分子量細胞質部分（ADP、ATP和NAD）+和其他輔因子）一起進行發酵。該實驗首先觀察到透析（純化）酵母汁不能發酵，甚至不能產生磷酸糖。通過添加煮沸的未透析酵母提取物來挽救該混合物。煮沸酵母提取物會使所有蛋白質失去活性（因為它會使它們變性）。煮沸提取物加透析汁完成發酵的能力表明輔助因子在特性上是非蛋白質的。

奧托·邁耶霍夫。參與完成糖酵解謎題的主要科學家之一

在1920年代，OttoMeyerhof能夠將Buchner、Harden和Young發現的許多單獨的糖酵解片段中的一些聯系在一起。Meyerhof和他的團隊能夠從肌肉組織中提取不同的糖酵解酶，并將它們結合起來，人為地創造了從糖原到乳酸的途徑。

在一篇論文中，Meyerhof和科學家RenateJunowicz-Kockolaty研究了將1,6-二磷酸果糖分解為兩種磷酸丙糖的反應。以前的工作提出，分裂是通過1,3-二磷酸甘油醛加上氧化酶和舒適酶發生的。Meyerhoff和Junowicz發現異構酶和醛糖反應的平衡常數不受無機磷酸鹽或任何其他舒適酶或氧化酶的影響。他們進一步去除了可能作為糖酵解中間體的二磷酸甘油醛。

由于所有這些片段在1930年代都可用，GustavEmbden提出了我們現在稱為糖酵解的那個途徑的詳細、分步概述。確定該途徑復雜性的xxx困難是由于快速糖酵解反應中間體的壽命非常短和穩態濃度低。到1940年代，邁耶霍夫、恩姆登等眾多生物化學家終于完成了糖酵解之謎。在隨后的幾十年中，對分離途徑的理解得到了擴展，包括其調節和與其他代謝途徑整合的更多細節。

響應胰島素信號，細胞攝取葡萄糖，隨后葡萄糖通過糖酵解分解，從而降低血糖水平。然而，糖尿病中的低胰島素水平會導致高血糖癥，即血液中的葡萄糖水平升高，細胞不能正確吸收葡萄糖。肝細胞通過糖異生進一步促進這種高血糖癥。肝細胞中的糖酵解控制肝臟葡萄糖的產生，當肝臟過度產生葡萄糖而沒有被身體分解時，就會導致高血糖癥。

由于代謝途徑的重要性，糖酵解突變通常很少見，這意味著大多數發生的突變會導致細胞無法呼吸，從而導致細胞在早期死亡。然而，我們看到了一些突變，其中一個值得注意的例子是丙酮酸激酶缺乏癥，導致慢性溶血性貧血。

惡性腫瘤細胞以比其非癌組織對應物快十倍的速度進行糖酵解。在它們的發生過程中，有限的毛細血管支持通常會導致腫瘤細胞內缺氧（O2供應減少）。因此，這些細胞依賴于厭氧代謝過程，例如ATP（三磷酸腺苷）的糖酵解。一些腫瘤細胞過度表達特定的糖酵解酶，導致更高的糖酵解速率。通常，這些酶是傳統糖酵解酶的同工酶，它們對傳統反饋抑制的敏感性各不相同。糖酵解活性的增加最終通過從這種厭氧途徑產生足夠的ATP來抵消缺氧的影響。1930年，OttoWarburg首次描述了這種現象，并將其稱為Warburg效應。的沃伯格假說聲稱癌癥是由功能失調在線粒體代謝主要引起的，而不是因為細胞的不受控制的生長的。已經提出了許多理論來解釋瓦爾堡效應。一個這樣的理論表明，糖酵解增加是身體的正常保護過程，惡性變化可能主要由能量代謝引起。

這種高糖酵解率具有重要的醫學應用，因為惡性腫瘤的高有氧糖酵解在臨床上通過2-18F-2-脫氧葡萄糖(FDG)（一種放射性修飾的己糖激酶底物）的成像攝取來診斷和監測癌癥的治療反應。正電子發射斷層掃描(PET)。

正在進行的研究通過減少糖酵解來影響線粒體代謝和治療癌癥，從而以各種新方式（包括生酮飲食）使癌細胞挨餓。