骨折愈合是一種增殖性生理過程，在該過程中，身體促進骨折的修復。

一般來說，骨折治療包括醫生在麻醉或不麻醉的情況下通過重新定位將移位的骨頭復位（推）回原位，穩定它們的位置以幫助愈合，然后等待骨頭的自然愈合過程發生。

已發現足夠的營養攝入會顯著影響骨折修復的完整性。年齡、骨骼類型、藥物治療和預先存在的骨骼病理是影響愈合的因素。骨愈合的作用是產生沒有疤痕的新骨，如在其他組織中所見，這將是結構性弱點或畸形。

骨骼的整個再生過程取決于脫位或骨折的角度。雖然骨形成通常跨越愈合過程的整個持續時間，但在某些情況下，骨折內的骨髓在最終重塑階段前兩周或更短的時間內已經愈合

雖然固定和手術可能有助于愈合，但骨折最終會通過生理過程愈合。愈合過程主要由骨膜（覆蓋骨骼的結締組織膜）決定。骨膜是前體細胞的來源之一，前體細胞發育成對骨骼愈合至關重要的成軟骨細胞和成骨細胞。前體細胞的其他來源是骨髓（如果存在）、骨內膜、小血管和成纖維細胞。

初級愈合（也稱為直接愈合）需要正確的解剖復位，該復位是穩定的，沒有任何間隙形成。這種愈合只需要對板層骨、哈弗氏管和血管進行重塑，而不會形成愈傷組織。這個過程可能需要幾個月到幾年的時間。

當骨端間隙小于0.01mm，斷片間應變小于2%時，可發生接觸愈合。在這種情況下，由破骨細胞組成的切割錐穿過骨折線形成，以50-100微米/天的速度產生空腔。成骨細胞用哈弗系統填充空腔。這導致形成沿骨長軸縱向定向的板層骨。血管形成穿透哈弗系統。板層骨的重塑導致愈合而沒有愈傷組織形成。

如果骨折間隙為800μm至1mm，則骨折處由破骨細胞填充，然后由垂直于骨軸的板層骨填充。這個初始過程需要三到八周。板層骨的垂直方向較弱，因此需要二次骨重建以縱向重新定向板層骨。

二次愈合（也稱為間接骨折愈合）是最常見的骨愈合形式。它通常僅由軟骨內骨化組成。有時，膜內骨化與軟骨內骨化一起發生。由骨的骨膜層介導的膜內骨化隨著愈傷組織的形成而發生。對于軟骨內骨化，骨沉積僅發生在礦化軟骨之后。當骨折采用骨科石膏或固定、外固定或內固定進行保守治療時，就會發生這種愈合過程.

骨折后，血細胞在受傷部位附近積聚。骨折后不久，血管收縮，停止進一步出血。在幾個小時內，血管外血細胞形成稱為血腫的凝塊，作為愈傷組織形成的模板。這些細胞，包括巨噬細胞，會釋放炎癥介質，如細胞因子（腫瘤壞死因子α(TNFα)、白介素1家族(IL-1)、白介素6(IL-6)、11(IL-11)和18(IL)-18))并增加毛細血管通透性。炎癥在24小時內達到峰值，并在7天后結束。通過腫瘤壞死因子受體1(TNFR1)和腫瘤壞死因子受體2，TNFα介導間充質干細胞（源自骨髓）分化成成骨細胞和軟骨細胞。基質細胞衍生因子1(SDF-1)和CXCR4介導間充質干細胞的募集。IL-1和IL-6是骨愈合最重要的細胞因子。IL-1促進愈傷組織和血管的形成。IL-6促進成骨細胞和破骨細胞的分化。血凝塊內的所有細胞都退化并死亡。在該區域內，成纖維細胞復制。在7-14天內，它們形成松散的細胞聚集體，散布著小血管，稱為肉芽組織。破骨細胞進入以重新吸收死骨末端，并去除其他壞死組織。

骨折后7到9天，骨膜細胞復制和轉化。骨折間隙附近（近側）的骨膜細胞發育成成軟骨細胞，形成透明軟骨。骨折間隙遠端（遠端）的骨膜細胞發育成成骨細胞，通過鈣化軟骨的骨吸收和骨細胞和破骨細胞的募集形成編織骨。肉芽組織內的成纖維細胞發育成成軟骨細胞，成軟骨細胞也形成透明軟骨。這兩個新組織的大小不斷增長，直到它們相互結合。這些過程最終形成了大量新的異質組織，稱為骨折愈傷組織愈傷組織形成在骨折第14天達到高峰。最終，裂縫間隙被彌合

下一階段是用板層骨替換透明軟骨和編織骨。置換過程被稱為透明軟骨的軟骨內骨化和編織骨的骨替代。編織骨的替代發生在透明軟骨的替代之前。在任一組織的膠原基質礦化后不久，板層骨開始形成在這個階段，該過程由IL-1和TNFα誘導。礦化基質被微血管和大量成骨細胞穿透.成骨細胞在最近暴露的礦化基質表面上形成新的層狀骨。這種新的板層骨是小梁骨的形式。最終，原始骨折愈傷組織的所有編織骨和軟骨都被小梁骨取代，恢復了大部分骨骼的原始強度

重建最早在骨折后3到4周開始，可能需要3到5年才能完成。該過程用致密骨代替小梁骨。小梁骨首先被破骨細胞吸收，形成一個淺的吸收坑，稱為“Howship'slacuna”。然后成骨細胞在再吸收坑內沉積致密骨。最終，骨折愈傷組織被重塑成一個新的形狀，它與骨骼的原始形狀和強度非常相似。這個過程可以通過在部分負重長骨期間形成電極性來實現；其中正電凸面和負電凹面分別激活破骨細胞和成骨細胞。某些合成的可注射生物材料（例如Cerament）可以增強該過程，這些材料具有骨傳導性并促進骨愈合。

1. 血液供應不足導致骨細胞死亡。骨細胞死亡還取決于哈弗系統的骨折和破壞程度。
2. 軟組織的狀況。骨端之間的軟組織會限制愈合。
3. 營養和藥物治療。一般健康狀況不佳會降低治愈率。損害炎癥反應的藥物也會阻礙愈合。
4. 感染。將炎癥反應從愈合轉移到抵抗感染。
5. 年齡。年輕骨的結合速度比成人骨快。
6. 預先存在的骨惡性腫瘤。
7. 機械因素，例如骨骼未對齊，運動過多或過少。過度活動會破壞橋接愈傷組織，干擾愈合；但是可以看到輕微的生物力學運動可以改善愈傷組織的形成。

骨折愈合的并發癥包括：

1. 感染：這是骨折最常見的并發癥，主要發生在開放性骨折中。創傷后傷口感染是患者慢性骨髓炎的最常見原因。骨折手術固定后也可能發生骨髓炎。
2. 不愈合：骨折發生后六個月內沒有愈合進展。骨折塊保持分離狀態，可能由感染和/或骨骼供血不足（缺血）引起。不愈合有兩種類型，萎縮性和肥厚性。肥厚涉及形成過多的骨痂，導致骨端出現硬化，由于過度的骨折端活動性但血液供應充足，導致放射學“象腳”外觀。由于血液供應不足和骨端過度活動，萎縮性不愈合導致骨端重新吸收和變圓。
3. Mal-union：愈合發生，但愈合的骨骼具有“需要手術矯正的角度畸形、平移或旋轉對齊”。這在股骨等長骨中最為常見。
4. 延遲愈合：愈合時間因骨折部位和患者年齡而異。延遲愈合的特征是X射線上“骨折線持續存在和骨痂形成稀少或不存在”。愈合仍在發生，但速度比正常情況慢得多。