當脂肪進入血液（脂肪栓塞）并導致癥狀時，就會發生脂肪栓塞綜合征。癥狀通常在一天內開始。這可能包括點狀皮疹、意識水平下降和呼吸急促。其他癥狀可能包括發燒和尿量減少。死亡風險約為10%。

脂肪栓塞最常見的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潛在原因包括胰腺炎、整形外科手術、骨髓移植和抽脂。潛在的機制涉及廣泛的炎癥。診斷基于癥狀。

治療主要是支持性護理。這可能涉及氧療、靜脈輸液、白蛋白和機械通氣。雖然骨折后血液中通常會出現少量脂肪，但脂肪栓塞綜合征很少見。這種情況于1862年由Zenker首次診斷。

脂肪栓塞綜合征(FES)的癥狀可在診斷潛在臨床疾病后12小時至3天開始出現。三個最典型的特征是：呼吸窘迫、神經系統特征和皮膚瘀斑。呼吸窘迫（出現在75%的病例中）可以從需要補充氧氣的輕度窘迫到需要機械通氣的嚴重窘迫不等。對于神經系統特征，FES患者可能會變得昏昏欲睡、煩躁不安，格拉斯哥昏迷量表下降(GCS)是由于腦水腫而不是腦缺血。因此，神經系統體征不會偏向身體的一側。在嚴重形式的腦水腫中，一個人可能會變得反應遲鈍。瘀點皮疹通常發生在50%的患者身上。這種皮膚表現是暫時的，可以在一天內消失。脂肪栓塞綜合征可分為三種類型：

• 亞臨床FES-表現為動脈血氣(ABG)氧分壓(PaO2)降低，血液參數紊亂（血紅蛋白減少或血小板減少癥）與發燒、疼痛、不適、呼吸急促、心動過速有關。但是，沒有呼吸窘迫。然而，它經常與發燒、疼痛和不適等術后癥狀相混淆。
• 亞急性FES（非暴發性FES）-存在脂肪栓塞的三個特征：呼吸窘迫、神經系統體征和皮膚瘀點。瘀點可見于胸部、腋窩、肩部和嘴巴。脂肪栓塞對xxx毛細血管的阻塞導致瘀點。50%到60%的病例會出現瘀點皮疹。可能存在神經系統體征，如意識模糊、木僵和昏迷。這些通常是暫時的，不會發生在身體的一側。呼吸窘迫可能是輕微的，并且在第三天會有所改善。也可能存在類似于Purtscher視網膜病變的視網膜變化。50%的FES患者會發生視網膜變化。這些是沿著視網膜血管和黃斑的棉絮滲出物和小出血。
• 暴發性FES-這種類型的FES比上述兩種類型少得多。它通常發生在受傷的最初幾個小時內。FES的三個特征以最嚴重的形式存在。死因通常是由于急性右心衰竭。

骨科損傷，尤其是長骨骨折，是脂肪栓塞綜合征(FES)的最常見原因。長骨骨折中脂肪栓塞的發生率從1%到30%不等。脂肪栓塞綜合征的死亡率約為10-20%。然而，在67%的骨科創傷患者中檢測到脂肪球，如果在骨折部位附近采集血液樣本，脂肪球可高達95%。隨著長骨骨折的早期手術固定成為普遍做法，FES的發生率已降至0.9%至11%之間。

脂肪栓塞綜合征的其他罕見原因是：

• 嚴重燒傷
• 肝損傷
• 胸外心臟按摩（心肺復蘇期間）
• 骨髓移植
• 抽脂術
• 腸外脂質輸注
• 減壓病
• 體外循環循環
• 急性出血性胰腺炎
• 酒精性肝病
• 延長皮質類固醇治療
• 鐮狀細胞性貧血癥
• 四氯化碳中毒
• 骨髓炎

一旦脂肪栓進入血液循環，它們就會滯留在身體的各個部位，最常見的是在肺部（高達75%的病例）。然而，它也可以進入大腦、皮膚、眼睛、腎臟、肝臟和心臟循環，造成毛細血管損傷，繼而造成這些區域的器官損傷。有兩種理論描述了脂肪栓子的形成：

• 機械理論-創傷后，脂肪直接從骨髓釋放到循環中。這是因為在創傷后，髓腔（儲存骨髓的骨骼中央腔）壓力升高導致脂肪球釋放到供應骨骼的靜脈系統中。這解釋了脂肪栓子定位于肺毛細血管的原因，因為靜脈血返回右心并被泵入肺部進行再氧合。然而，它并不能解釋身體其他部位（大腦、皮膚、心臟和眼睛）的脂肪栓子的出現，因為肺毛細血管的小直徑不允許脂肪栓子通過肺循環回到左心室心臟被泵送到全身。無論如何，即使在沒有卵圓孔未閉（將右心房直接與左心房連通的孔）的人中，脂肪栓子也可以在除肺部之外的身體其他部位找到。如果脂肪球阻塞了80%的肺毛細血管網絡，由此產生的右心背壓會增加工作量，并通過肺心病導致右心擴張，導致急性右心衰竭。
• 生化理論-創傷后，炎癥會導致骨髓將脂肪酸釋放到靜脈循環中。這是通過增加將甘油三酯分解為游離脂肪酸的脂蛋白脂肪酶的活性來實現的。的脂肪酸兩者的釋放和炎癥造成損害的毛細血管床肺和其他器官，引起間質性肺病，化學性肺炎，和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。該理論有助于解釋脂肪栓塞的非創傷性原因。

脂肪栓塞是身體微循環中存在脂肪顆粒。同時，脂肪栓塞綜合征是脂肪顆粒滯留在體內微循環中的臨床表現。脂肪栓塞綜合征提出了三個主要的診斷標準，但沒有一個得到普遍驗證和接受。然而，與其他兩個診斷標準相比，Gurd和Wilson的脂肪栓塞標準變得更常用。

主要標準

• 腋窩或結膜下瘀斑
• 低氧血癥PaO2<60mmHg，FIO2=0.4
• 與低氧血癥不成比例的中樞神經系統抑制
• 肺水腫

次要標準

• 心動過速每分鐘超過110次
• 發熱超過38.5°C
• 尿液中存在脂肪球
• 腎功能變化（尿量減少）
• 血紅蛋白值下降（入院時值的20%以上）
• 血細胞比容值下降
• 血小板值下降（入院時值的50%以上）
• 增加紅細胞沉降率(ESR)（每小時大于71毫米）
• 痰中存在脂肪球
• 眼底鏡檢查發現栓子存在于視網膜中

至少兩項陽性主要標準加一項次要標準或四項陽性次要標準提示脂肪栓塞綜合征。脂肪栓塞綜合征是一種臨床診斷。沒有足夠敏感或特異的實驗室測試來診斷FES。此類實驗室測試僅用于支持臨床診斷。胸部X射線可能顯示彌漫性間質浸潤，而胸部CT掃描將顯示彌漫性血管充血和肺水腫。支氣管肺泡灌洗已被提議用于尋找肺泡巨噬細胞中的脂肪滴，但它很耗時，并且不是脂肪栓塞綜合征所特有的。在痰液和尿液中尋找脂肪球也不足以診斷FES。

對于那些通過固定長骨骨折進行保守治療的患者，FES的發生率為22%。長骨骨折的早期手術固定可以降低FES的發生率，尤其是使用內固定裝置。與24小時后進行固定的患者（ARDS為39%）相比，接受長骨骨折緊急固定的患者發生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生率為7%。然而，在手術固定過程中，長骨骨折端的運動會導致血液循環中脂肪栓塞的短暫增加。細胞因子如果使用固定方法保守治療長骨骨折，則持續升高。手術固定后細胞因子水平會恢復正常。雖然擴髓釘增加了長骨髓腔的壓力，但它不會增加FES的發生率。其他方法，如在骨皮質鉆孔、固定前灌洗骨髓以及使用止血帶防止栓塞，均未顯示可降低FES發生率。

皮質類固醇治療如甲潑尼龍（6至90毫克/公斤）已被提議用于治療FES，然而，這是有爭議的。皮質類固醇可用于限制游離脂肪酸水平、穩定細胞膜和抑制白細胞聚集。2009年進行的一項薈萃??分析報告稱，預防性皮質類固醇可以將FES的風險降低77%。然而，與對照組相比，死亡率、感染和缺血性壞死沒有差異。然而，在2004年進行的一項隨機試驗報告說，當將治療與對照組進行比較時，FES的發生率沒有差異。皮質類固醇給藥2至3天與感染率增加無關。然而，一旦建立FES，就沒有足夠的數據支持使用甲潑尼龍。

肝素已用于預防術后患者的靜脈血栓形成；然而，由于增加了多發傷患者出血的風險，因此在FES患者中經常使用它是禁忌的。已提出放置下腔靜脈過濾器以減少進入肺血管系統的栓子量，但是，尚未詳細研究該方法。

一旦發生FES，患者應入住重癥監護病房(ICU)，xxx進行中心靜脈壓(CVP)監測。CVP監測將有助于指導容量復蘇。支持治療是xxx行之有效的治療方法。如果一個人有輕度呼吸窘迫，可以給予補充氧氣。但是，如果一個人有嚴重的呼吸窘迫，則可能需要持續正壓通氣(CPAP)或使用呼氣末正壓(PEEP)的機械通氣。需要更換液體以防止休克.推薦使用人白蛋白進行容量復蘇，因為它可以恢復循環系統中的血容量，同時還可以與游離脂肪酸結合以減少肺損傷。在嚴重的情況下，應使用多巴酚丁胺來支持右心室衰竭。需要頻繁的格拉斯哥昏迷量表(GCS)圖表來評估FES患者的神經系統進展。放置顱內壓監測器可能有助于指導腦水腫的治療。

1861年，Zenker首次報道了在一名鐵路工人因嚴重胸腹擠壓傷而死亡的肺部發現脂肪滴的尸檢結果。1873年，伯格曼在臨床上診斷出一名股骨骨折患者患有脂肪栓塞。1970年，Gurd定義了這種現象的特征。Gurd后來與Wilson一起修改了脂肪栓塞標準，從而在1974年產生了Gurd和Wilson的脂肪栓塞綜合征標準。1983年，Schonfeld提出了診斷脂肪栓塞綜合征的評分系統。1987年，Lindeque提出了另一種評分系統，僅通過呼吸變化來診斷脂肪栓塞綜合征。然而，它們都沒有被醫學界普遍接受。