神經可塑性，或腦可塑性，是的能力的神經網絡在大腦通過生長和重組改變。這些變化的范圍從建立新連接的單個神經元通路到系統性調整，如皮質重映射。神經可塑性的例子包括因學習新能力、環境影響、實踐和心理壓力而導致的電路和網絡變化。

神經科學家曾經認為神經可塑性僅在兒童時期表現出來，但20世紀下半葉的研究表明，即使到成年，大腦的許多方面都可以改變（或“可塑性”）。然而，發育中的大腦表現出比成人大腦更高的可塑性。活動依賴性可塑性對健康發育、學習、記憶和腦損傷的恢復具有重要意義。

JTWall和JXu追蹤了神經可塑性的潛在機制。重組不是皮質緊急的，而是發生在處理層次結構的每一層；這產生了在大腦皮層中觀察到的地圖變化。

ChristopherShaw和JillMcEachern（編輯）在“走向神經可塑性理論”中指出，在神經可塑性研究中，沒有涵蓋不同框架和系統的包羅萬象的理論。然而，研究人員經常將神經可塑性描述為“做出與神經系統結構和功能相關的適應性變化的能力。”相應地，經常討論兩種類型的神經可塑性：結構神經可塑性和功能性神經可塑性。

結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力。基于這種類型的神經可塑性，新的神經元在整個生命周期中不斷產生并整合到中樞神經系統中。現在的研究人員使用多種橫斷面成像方法（即磁共振成像（MRI）、計算機斷層掃描（CT））來研究人類大腦的結構變化。這種類型的神經可塑性經常研究各種內部或外部刺激對大腦解剖結構重組的影響。灰質的變化大腦中的比例或突觸強度被認為是結構神經可塑性的例子。目前，結構神經可塑性在當前學術界的神經科學領域中得到了更多的研究。

功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。這些變化可以響應先前的活動（活動依賴的可塑性）以獲取記憶或響應神經元的故障或損傷（反應性可塑性）以補償病理事件。在后一種情況下，根據產生行為或生理過程恢復的需求，大腦一部分的功能轉移到大腦的另一部分。關于活動依賴性可塑性的生理形式，涉及突觸的那些被稱為突觸可塑性.導致神經元放電率增加或減少的突觸增強或減弱分別稱為長時程增強(LTP)和長時程抑制(LTD)，它們被認為是突觸可塑性的例子。與記憶有關。所述的小腦是與和電路內的LTP/LTD組合冗余的典型結構，從而允許可塑性在幾個部位。最近越來越清楚的是，突觸可塑性可以通過另一種形式的活動依賴性可塑性來補充，涉及神經元的內在興奮性，這被稱為內在可塑性。這與穩態可塑性相反，不一定保持網絡內神經元的整體活動，但有助于編碼記憶。

成人的大腦并非完全“硬連線”，具有固定的神經元回路。有許多神經元回路的皮質和皮質下重新布線以響應訓練和響應損傷的實例。有證據表明，神經發生（腦細胞的誕生）發生在成年哺乳動物的大腦中——這種變化可以持續到老年。神經發生的證據主要限于海馬體和嗅球，但目前的研究表明，大腦的其他部分，包括小腦，也可能參與其中。然而，由新神經元在已建立的電路中整合引起的重新布線的程度尚不清楚，這種重新布線很可能在功能上是多余的。

現在有充分的證據表明大腦突觸網絡的活躍、依賴于經驗的重組涉及多個相互關聯的結構，包括大腦皮層。這一過程如何在分子和超微結構水平上發生的具體細節是活躍的神經科學研究的主題。經驗影響大腦突觸組織的方式也是許多大腦功能理論的基礎，包括一般心智理論和神經達爾文主義。神經可塑性的概念也是記憶和學習理論的核心，這些理論與經驗驅動的突觸結構和功能改變有關。無脊椎動物模型如海兔的經典條件反射。

神經可塑性的一個令人驚訝的結果是，與特定功能相關的大腦活動可以轉移到不同的位置；這可能來自正常經驗，也可能發生在腦損傷恢復過程中。神經可塑性是一個基本問題，它支持在損傷功能后果的康復方法的背景下，通過目標導向的體驗式治療計劃來治療獲得性腦損傷的科學基礎。

神經可塑性作為一種理論越來越受歡迎，它至少部分解釋了中風后物理治療對功能結果的改善。有證據表明皮質重組是改變機制的康復技術包括約束誘導運動療法、功能性電刺激、帶體重支持的跑步機訓練和虛擬現實療法。機器人輔助治療是一種新興技術，也被假設通過神經可塑性起作用，盡管目前沒有足夠的證據來確定使用這種方法時發生變化的確切機制。

一個小組開發了一種治療方法，包括增加腦損傷患者的黃體酮注射水平。“在創傷性腦損傷(TBI)和中風后服用黃體酮可減少水腫、炎癥和神經元細胞死亡，并增強空間參考記憶和感覺運動恢復。”在一項臨床試驗中，一組嚴重受傷的患者在注射黃體酮三天后死亡率降低了60%。然而，發表在《新英格蘭醫學雜志》上的一項研究2014年詳細介紹了NIH資助的一項對882名患者進行的多中心III期臨床試驗的結果發現，與安慰劑相比，使用激素孕酮治療急性創傷性腦損傷對患者沒有顯著益處。