凝血，是血液從液體變為凝膠，形成血凝塊的過程。它可能會導致止血，即停止受損血管的失血，然后進行修復。凝血機制涉及血小板的活化、粘附和聚集，以及纖維蛋白的沉積和成熟。

血管內皮損傷后幾乎立即開始凝血。血液暴露于內皮下空間會引發兩個過程：血小板的變化，以及內皮下組織因子暴露于血漿因子VII，最終導致交聯的纖維蛋白形成。血小板立即在受傷部位形成栓塞；這稱為原發性止血。繼發性止血同時發生：除因子VII（如下所列）之外的其他凝血（凝血）因子以級聯反應形成纖維蛋白鏈，從而加強血小板栓塞。

凝血障礙是可導致出血、瘀傷或血栓形成問題的疾病狀態。

凝血在整個生物學中是高度保守的。在所有哺乳動物中，凝血包括細胞（血小板）和蛋白質（凝血因子）成分。人類系統的研究最為廣泛，也得到了xxx的理解。

GP1b-IX受體復合物。這種蛋白質受體復合物存在于血小板表面，與GPV結合可使血小板粘附在損傷部位。與糖蛋白Ib-IX-V復合物相關的基因突變是Bernard-Soulier綜合征的特征

血小板疾病要么是先天性的，要么是獲得性的。先天性血小板疾病的例子有Glanzmann血小板無力癥、Bernard-Soulier綜合征（異常糖蛋白Ib-IX-V復合物）、灰色血小板綜合征（缺乏α顆粒）和delta儲存池缺乏（缺乏致密顆粒）。大多數是罕見的。他們容易出血。血管性血友病是由于血管性血友病因子缺乏或功能異常，導致類似的出血模式；其較溫和的形式相對常見。

血小板數量減少（血小板減少癥）是由于生成不足（例如骨髓增生異常綜合征或其他骨髓疾病）、免疫系統破壞（免疫性血小板減少性紫癜/ITP）或消耗（例如血栓性血小板減少性紫癜/TTP、溶血性尿毒癥）綜合征/HUS、陣發性夜間血紅蛋白尿/PNH、彌散性血管內凝血/DIC、肝素誘導的血小板減少/HIT）。大多數消耗性疾病會導致血小板活化，有些與血栓形成有關。

最著名的凝血因子疾病是血友病。三種主要形式是血友病A（因子VIII缺乏）、血友病B（因子IX缺乏或“圣誕病”）和血友病C（因子XI缺乏，輕度出血傾向）。

VonWillebrand病（除嚴重病例外更像血小板疾病）是最常見的遺傳性出血性疾病，其特征是常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。在這種疾病中，血管性血友病因子(vWF)存在缺陷，該因子介導糖蛋白Ib(GPIb)與膠原蛋白的結合。這種結合有助于介導血小板的活化和初級止血的形成。

在急性或慢性肝功能衰竭中，凝血因子的產生不足，可能會增加手術期間出血的風險。

血栓形成是血凝塊的病理發展。這些凝塊可能會破裂并變得可移動，形成栓子或長到阻塞其形成的血管的大小。的栓塞是說，當發生血栓（血凝塊）成為移動栓子和遷移到身體的另一部分，與血液循環干擾，并因此損害閉塞的下游器官功能。這會導致缺血并經常導致組織缺血性壞死。大多數靜脈血栓形成病例是由于獲得性狀態（老年、手術、癌癥、不動）或遺傳性血栓形成傾向（例如，抗磷脂綜合征、因子VLeiden和各種其他遺傳缺陷或變異）。

吸附性化學品（如沸石）和其他止血劑的使用也可用于快速封閉嚴重損傷（如槍傷繼發的外傷性出血）。凝血酶和纖維蛋白膠用于手術治療出血和血栓形成動脈瘤。止血粉劑TC-325用于治療胃腸道出血。

去氨加壓素用于通過激活以提高血小板功能精氨酸加壓素受體1A。

凝血因子濃縮物用于治療血友病、逆轉抗凝劑的作用以及治療凝血因子合成受損或消耗增加的患者的出血。凝血酶原復合物濃縮物、冷沉淀物和新鮮冷凍血漿是常用的凝血因子產品。重組活化的人因子VII在大出血的治療中越來越受歡迎。

氨甲環酸和氨基己酸抑制纖維蛋白溶解并導致事實上的出血率降低。在停藥之前，抑肽酶被用于某些形式的大手術，以降低出血風險和對血液制品的需求。

利伐沙班藥物與凝血因子Xa結合。該藥物通過抑制其酶活性來防止該蛋白質激活凝血途徑。

抗凝劑和抗血小板劑是最常用的藥物之一。抗血小板藥物包括阿司匹林、雙嘧達莫、噻氯匹定、氯吡格雷、替格瑞洛和普拉格雷；在血管成形術期間使用胃腸外糖蛋白IIb/IIIa抑制劑。在抗凝劑中，華法林（和相關的香豆素）和肝素是最常用的。華法林影響維生素K依賴性凝血因子（II、VII、IX、X）以及蛋白C和蛋白S，而肝素和相關化合物會增加抗凝血酶對凝血酶和因子Xa的作用。一類較新的藥物，即直接凝血酶抑制劑，正在開發中。一些成員已經在臨床使用（如來匹盧定）。此外，在臨床上使用是直接與特定凝血因子的酶促作用的是干擾其它小分子化合物（在直接作用的口服抗凝血劑：達比加群，利伐沙班，阿哌沙班，和edoxaban）。