光動力療法（PDT），是一種形式的光療涉及光和光敏化學物質，配合使用分子氧以引起細胞死亡（光毒性）。

光動力療法廣泛用于治療痤瘡。它在臨床上用于治療多種疾病，包括濕性年齡相關性黃斑變性、銀屑病、動脈粥樣硬化，并在抗病毒治療中顯示出一定的療效，包括皰疹。它還把惡性癌癥包括頭頸，肺，膀胱和特定的皮膚。該技術也已在狗模型和人類前列腺癌患者中進行了前列腺癌治療的測試。

它被認為是一種既微創又微毒的治療策略。其他基于光的和激光療法，例如激光傷口愈合和復興，或強脈沖光脫毛，不需要光敏劑。光敏劑已被用于對血漿和水進行消毒，以去除血液傳播的病毒和微生物，并已考慮用于農業用途，包括除草劑和殺蟲劑。

光動力療法的優勢減少了對精細手術和長時間康復的需要，并且減少了疤痕組織和毀容的形成。副作用是皮膚組織的相關光敏性。

光動力療法應用涉及三個組件：一個光敏劑，一個光源和組織氧。光源的波長需要適合激發光敏劑以產生自由基和/或活性氧。這些是自由基（I型），通過從底物分子和稱為單線態氧（II型）的高活性氧狀態中提取電子或轉移而產生。

光動力療法是一個多階段的過程。首先，在沒有光的情況下，全身或局部施用具有可忽略的暗毒性的光敏劑。當病變組織中出現足量的光敏劑時，光敏劑通過暴露于特定時間段的光而被激活。光劑量提供足夠的能量來刺激光敏劑，但不足以損害鄰近的健康組織。活性氧殺死靶細胞。

在空氣和組織中，分子氧(O2)以三重態出現，而幾乎所有其他分子都處于單重態。量子力學禁止三重態分子和單重態分子之間的反應，使氧在生理條件下相對不反應。光敏劑是一種化合物，它可以在吸收光后被提升到激發態，并與氧進行系統間交叉(ISC)以產生單線態氧。該物種具有高度的細胞毒性，可迅速攻擊它遇到的任何有機化合物。它會在平均3μs內迅速從細胞中消除。

當光敏劑處于激發態(3Psen*)時，它可以與分子三線態氧(3O2)相互作用并產生自由基和活性氧(ROS)，這對II型機制至關重要。這些物質包括單線態氧(1O2)、羥基自由基(?OH)和超氧化物(O2-)離子。它們可以與細胞成分相互作用，包括不飽和脂質、氨基酸殘基和核酸。如果發生足夠的氧化損傷，這將導致靶細胞死亡（僅在照明區域內）。

當發色團分子（例如環狀四吡咯分子）吸收光子時，其中一個電子被提升到更高能量的軌道，將發色團從基態(S0)提升到短壽命的電子激發態(Sn)由振動子級(Sn')組成。激發的發色團可以通過內部轉換(IC)通過這些子能級快速衰減以填充xxx個激發單線態(S1)，然后快速松弛回基態，從而失去能量。

從激發單線態(S1)到基態(S0)的衰減是通過熒光(S1→S0)進行的。受激熒光團的單線態壽命非常短（τfl.=10-9–10-6秒），因為相同自旋態（S→S或T→T）之間的躍遷保持了電子的自旋多重性，并且根據旋轉選擇規則，因此被認為是“允許的”轉換。或者，激發的單線態電子（S1）可以經歷自旋反轉并通過系統間交叉填充低能量的xxx激發三線態（T1）(ISC);一個自旋禁止過程，因為電子的自旋不再守恒。然后，激發的電子可以經歷第二次自旋禁止反轉，并通過磷光（T1→S0）衰減到基態（S0），從而減少激發三重態（T1）的數量。由于自旋禁止三重態到單重態的轉變，磷光的壽命（τP=10-3-1秒）比熒光的壽命長得多。

處于激發單線態(1Psen*,S>0)的四吡咯光敏劑在系統間交叉方面相對有效，因此可以具有高的三線態量子產率。該物種較長的壽命足以使激發的三重態光敏劑與周圍的生物分子相互作用，包括細胞膜成分。

光免疫是用于各種癌癥的腫瘤治療，結合腫瘤的光動力治療用免疫治療。光動力療法與免疫療法相結合可增強免疫刺激反應，并對轉移性癌癥治療具有協同作用。

一些光敏劑在血管組織的內皮細胞中自然積累，從而允許“血管靶向”光動力療法。

Verteporfin被證明可以在靜脈注射藥物后的前三十分鐘內靶向由黃斑部黃斑變性引起的新血管系統。

與正常組織相比，大多數類型的癌癥在光敏劑的吸收和積累方面都特別活躍，這使得癌癥特別容易受到PDT的影響。由于光敏劑對血管內皮細胞也有很高的親和力。

一些光敏劑已經過化學修飾以摻入分枝桿菌的菌膜中。這些分子顯示出有希望的體外活性，并且是靶向遞送光敏劑的潛在候選者。此外，抗菌光動力療法具有非常有效地殺死多重耐藥病原菌的潛力，并因其在細菌中誘導耐藥性的低潛力而得到認可，這可以迅速針對傳統抗生素療法進行開發。