慢性牙周炎是一種常見的口腔疾病，由大量牙菌斑積聚引起的牙周組織慢性炎癥組成。牙周炎最初以牙齦炎開始，根據1999年的分類，可以發展為慢性和隨后的侵襲性牙周炎。

在早期階段診斷慢性牙周炎很重要，以防止對牙齒的保護和支持結構造成嚴重和不可逆轉的損害。然而，由于慢性牙周炎是一種無痛的進展性疾病，很少有患者會在早期尋求牙科護理。輕度至中度慢性牙周炎可以通過適當機械去除齦下生物膜和牙石來控制。全面有效的口腔衛生和每月定期進行3次牙周檢查對于保持疾病的穩定很重要。

慢性牙周炎在全世界的成年人和老年人中很普遍。在美國，大約35%的成年人（30-90歲）受到影響。隨著年齡的增長，牙槽骨丟失、附著丟失和口袋形成的累積效應更加明顯。年齡與牙周破壞的發生率有關：“……在進行口腔家庭護理并定期檢查的保養良好的人群中，初期牙周破壞的發生率隨著年齡的增長而增加，最高發生率發生在50至60歲之間年，牙齦退縮是40歲之前的主要病變，而牙周袋是50至60歲之間的主要破壞方式。”

有多種牙周風險因素會影響疾病進展的患病率、速度、程度和嚴重程度。主要風險因素包括吸煙、缺乏口腔衛生以及菌斑生物膜控制不足。

慢性牙周炎由革蘭氏陰性牙齒相關微生物生物膜引發，引發宿主反應，導致骨骼和軟組織破壞。響應于內毒素衍生自牙周病原菌，幾個破骨細胞-相關介體靶向破壞牙槽骨和支撐結締組織如牙周韌帶。這種侵襲性組織破壞的主要驅動因素是基質金屬蛋白酶（MMP）、組織蛋白酶和其他破骨細胞衍生酶。.

牙周炎的微生物學至少有兩種機制已被描述：特異性菌斑假說和非特異性菌斑假說。共識是，這兩種觀點都不完全正確，但通過中間路徑，這種損害是由于斑塊中危險性更高或更低的細菌的相對種群發生了變化。這被稱為生態斑塊假說。該疾病與可變的微生物模式有關。

厭氧菌種牙齦卟啉單胞菌、連翹擬桿菌、齒狀密螺旋體、中間普氏菌、具核梭桿菌、真桿菌屬。都與慢性牙周炎有關。

微需氧細菌放線菌放線菌、直腸彎曲桿菌和腐蝕艾肯菌也可能在慢性牙周炎中起作用。

在早期階段，慢性牙周炎幾乎沒有癥狀，許多人在尋求治療之前疾病已經顯著進展。癥狀可能包括以下內容：

• 發紅或牙齦出血而刷牙牙齒，使用牙線或咬入硬食物（例如蘋果）（雖然這可能甚至在發生牙齦炎，在沒有附著喪失）
• 牙齦腫脹復發
• 口臭或口臭，口中有持久的金屬味
• 牙齦萎縮，導致牙齒明顯變長。（這也可能是由于用力刷牙或用硬牙刷造成的。）
• 牙齒和牙齦之間的深袋（袋是附著物逐漸被破壞膠原蛋白的酶（稱為膠原酶）破壞的部位）
• 牙齒松動，在后期階段（盡管這也可能由于其他原因發生）
• 門牙漂移

牙齦發炎和骨質破壞通常是無痛的。患者有時認為洗牙后的無痛性出血是微不足道的，盡管這可能是該患者慢性牙周炎進展的癥狀。

由于細菌向頂端遷移和身體宿主反應系統的綜合作用，齦下結石和齦上結石是常見的發現。

慢性牙周炎是1999年分類中列出的七種破壞性牙周病之一。并非所有牙齦炎病例都會發展為慢性牙周炎，但所有慢性牙周炎都是由牙齦炎引起的。因此，控制xxx步很重要；牙齦發炎。

診斷慢性牙周炎患者出現的困難是由于疾病進展緩慢且無痛。最有效和及時的診斷是在輕度至中度階段。然而，通常當出現主訴時，活動性和牙槽骨丟失的影響已經變得嚴重。

需要進行全口檢查和記錄以記錄和跟蹤牙周病，包括：

• 口袋深度(PD)
• 臨床附著喪失(CAL)
• 探查出血(BOP)
• 牙菌斑指數/分數
• 分叉受累
• 化膿
• 流動性
• 射線照片

通過使用牙周探針測量探診袋深度(PPD)和出血指數來測量疾病進展。深度超過3毫米的口袋被認為是不健康的。4毫米或更大的真正牙周袋形成與慢性牙周炎特別相關。探診出血被認為是活動性疾病的征兆。膿液排出、根分叉區域受累和更深的窩洞都可能表明單個牙齒的預后較差。

還需要牙槽骨丟失的證據來區分真正的骨丟失和不是牙齦水腫的原因。通常，會發現水平的骨質流失模式，然而，垂直（骨下）骨質流失也可能出現在特定部位。基礎牙周檢查(BPE)或牙周篩查和記錄(PSR)應給出3或4分。正確的診斷對于為患者制定特定的治療計劃和阻止疾病進展至關重要。

慢性牙周炎可進一步分為：

1. 范圍（可以是局部影響<30%的站點；或者如果>30%的站點受到影響則泛化）
2. 嚴重度（輕微=1–2mmCAL；中度=3–4mmCAL；嚴重≥5mmCAL）

慢性牙周炎不包括在較新的2017年世界研討會分類中。2017年牙周病和病癥分類包括：

牙周炎：

1. 壞死性牙周病
2. 牙周炎
3. 牙周炎是全身性疾病的表現

因此，根據2017年的分類，將通過基于以下各項的患者單獨評估來實現診斷：

• 類型
• 分布：局部（高達30%的牙齒）或全身（超過30%的牙齒）和磨牙/切牙模式
• 階段和分級
  • 分期：I（早期/輕度）鄰間骨丟失<15%或<2mm，II（中度）牙根骨丟失三分之一，III（重度）牙根骨丟失中三分之一，IV（非常嚴重）根尖骨丟失三分之一的牙根骨質流失
  • 分級：A（慢）骨丟失<0.5%/年齡，B（中度）骨丟失/年齡0.5-1.0%，C（快速）>1.0%骨丟失/年齡
• 狀態：穩定、緩解或不穩定（見表1）
• 危險因素，包括糖尿病等全身性疾病或吸煙等外在因素。

慢性牙周炎是針對存在的細菌的炎癥免疫反應。最近的研究表明，慢性牙周袋中的上皮內襯潰瘍是由于全身細菌傳播和宿主中廣泛存在的細菌炎癥標志物所致。與慢性牙周炎相關的兩種最廣泛研究的全身性疾病是糖尿病和心血管疾病。

1型和2型糖尿病都顯示出與慢性牙周炎的治療和進展有關。慢性牙周炎在患有糖尿病的患者中比沒有糖尿病的患者更容易發生，證實了顯著的關聯。與非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的骨質流失量是其3.8倍，臨床附著喪失是其2.8倍。糖尿病控制不佳的患者牙槽骨丟失的風險更高。慢性牙周炎也可能是影響糖尿病控制的代謝壓力源，影響胰島素抵抗或成為炎癥標志物分泌的來源，這可能會增強晚期糖基化終產物(AGE)介導的細胞因子反應的數量。對細菌抗原的單核細胞高反應性是一種將牙周病和糖尿病聯系起來的生物學機制。促炎細胞因子和介質的產生增加導致組織破壞、附著喪失以及導致傷口愈合延遲的骨質流失。

慢性牙周炎是心血管疾病(CVD)的標志。與心血管風險相關的機制是慢性牙周炎會增加炎癥介質水平，這可能導致心血管疾病的發生，而慢性牙周炎的治療會降低炎癥介質的全身水平。在牙周袋中發現的某些細菌也與引起動脈粥樣硬化斑塊有關。慢性牙周炎與CVD的治療方案不需要修改，因為正常的牙周治療技術被認為對CVD患者進行額外的支持治療是有效的。

“即使在牙周受損的牙齒中，通過支持性牙周治療保持牙齒的成本與替代方案（例如種植體或橋接術）相比也相對較低。”。然而，牙周治療的健康結果不能與種植體或橋接術的結果直接比較。

對于沒有嚴重牙周炎且接受常規牙科護理的成年人來說，定期除垢和拋光處理對牙齦炎、探診深度或其他口腔健康相關問題沒有任何影響。似乎斑塊水平也沒有差異。

激光越來越多地用于治療慢性牙周炎。但是，對于它們的使用存在一些爭議：

“沒有一致的證據支持激光治療作為慢性牙周炎成人非手術牙周治療的輔助手段。”

幾乎沒有證據表明牙周病的進展與低出生體重或早產有關：

“在這些患有牙周炎的女性中，在本研究的局限性內，疾病進展與早產或低出生體重嬰兒的風險增加無關。”

最近出現的證據將慢性牙周炎與頭頸部鱗狀細胞癌聯系起來：“牙周炎患者比沒有牙周炎的患者更有可能患有低分化口腔SCC（32.8%對11.5%；P=0.038）”。