皮質醇是一種類固醇激素，屬于糖皮質激素類。當用作藥物時，它被稱為氫化可的松。

它在許多動物中產生，主要由束狀帶中的腎上腺皮質的腎上腺。它在其他組織中以較低的量產生。它以晝夜循環釋放，在應激和低血糖濃度下釋放增加。它的功能，通過提高血糖糖異生，抑制免疫系統，并在幫助代謝的脂肪，蛋白質和碳水化合物。它還減少骨形成。

一般來說，皮質醇會刺激糖異生（從非碳水化合物來源合成“新”葡萄糖，主要發生在肝臟中，但在某些情況下也發生在腎臟和小腸中）。凈效應是血液中葡萄糖濃度的增加，外周組織對胰島素敏感性的降低進一步補充了這一點，從而阻止了該組織從血液中攝取葡萄糖。皮質醇對增加葡萄糖產生的激素（如胰高血糖素和腎上腺素）的作用具有許可作用。

皮質醇還在肝臟和肌肉糖原分解（糖原分解為1-磷酸葡萄糖和葡萄糖）中發揮重要但間接的作用，這是由于胰高血糖素和腎上腺素的作用而發生的。此外，皮質醇促進糖原磷酸化酶的激活，這是腎上腺素對糖原分解產生影響所必需的。

矛盾的是，皮質醇不僅促進肝臟中的糖異生，還促進糖生成。因此，皮質醇被更好地認為是刺激肝臟中的葡萄糖/糖原周轉。這與皮質醇在骨骼肌中的作用形成對比，其中糖原分解是通過兒茶酚胺間接促進的。

皮質醇水平升高，如果持續時間延長，會導致蛋白水解（蛋白質分解）和肌肉萎縮蛋白水解的原因是為相關組織提供糖異生的“構件”；見生糖氨基酸。皮質醇對脂質代謝的影響更為復雜，因為在慢性循環糖皮質激素（即皮質醇）水平升高的患者中觀察到脂肪生成，盡管循環皮質醇的急劇增加會促進脂肪分解。解釋這種明顯差異的通常解釋是升高的血糖濃度（通過皮質醇的作用）會刺激胰島素釋放。胰島素刺激脂肪生成，因此這是血液中皮質醇濃度升高的間接后果，但它只會在更長的時間范圍內發生。

皮質醇可防止體內釋放引起炎癥的物質。它用于治療由B細胞介導的抗體反應過度活躍引起的病癥。例子包括炎癥和類風濕病，以及過敏。低效氫化可的松在一些國家作為非處方藥提供，用于治療皮疹和濕疹等皮膚問題。

皮質醇通過抗原呈遞細胞(APC)和T輔助細胞(Th1細胞)抑制白細胞介素12(IL-12)、干擾素γ(IFN-γ)、IFN-α和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的產生，但通過Th1細胞上調白細胞介素4、白細胞介素10和白細胞介素13。這導致轉向Th1免疫反應，而不是一般的免疫抑制。在感染期間看到的應激系統的激活（以及由此導致的皮質醇和Th1轉變的增加）被認為是一種保護機制，可防止炎癥反應過度激活。

皮質醇會削弱免疫系統的活動。它可以防止T細胞增殖通過使白細胞介素-2生產的T細胞無反應的白細胞介素-1，并且無法產生T細胞生長因子IL-2。皮質醇下調輔助T細胞表面IL2受體IL-2R的表達，這是誘導Th1“細胞”免疫反應所必需的，從而有利于向Th1優勢轉變并釋放上面列出的細胞因子，從而導致Th1占優勢并有利于“體液”B細胞介導的抗體免疫反應）。皮質醇對IL-1也有負反饋作用。

盡管IL-1可用于對抗某些疾病，但內毒素細菌通過迫使下丘腦增加皮質醇水平（迫使促腎上腺皮質激素釋放激素的分泌，從而拮抗IL-1）而獲得了優勢。抑制細胞不受糖類固醇反應調節因子的影響，因此免疫細胞的有效設定點可能甚至高于生理過程的設定點（反映白細胞重新分布到淋巴結、骨髓和皮膚）。快速給藥皮質酮（內源性I型和II型受體激動劑）或RU28362（一種特定的II型受體激動劑）對切除腎上腺的動物誘導白細胞分布的變化。自然殺傷細胞受皮質醇的影響。

皮質醇會刺激許多銅酶（通常達到其總潛能的50%），包括賴氨酰氧化酶，一種使膠原蛋白和彈性蛋白交聯的酶。對免疫反應特別有價值的是皮質醇對超氧化物歧化酶的刺激，因為這種銅酶幾乎肯定被身體用來允許超氧化物毒害細菌。

皮質醇對抗胰島素，通過刺激糖異生導致高血糖癥，并通過減少葡萄糖轉運蛋白（尤其是GLUT4）向細胞膜的易位來抑制葡萄糖的外周使用（胰島素抵抗）。皮質醇還增加肝臟中的糖原合成（糖原生成），以易于獲取的形式儲存葡萄糖。在實驗室的肝細胞培養中觀察到皮質醇對肝糖生成中胰島素作用的許可作用，盡管其機制尚不清楚。

皮質醇減少骨形成，有利于骨質疏松癥（進行性骨病）的長期發展。這背后的機制有兩個方面：皮質醇刺激成骨細胞產生RANKL，而成骨細胞會刺激（認為與RANK受體結合）破骨細胞的活性-負責從骨骼吸收鈣的細胞-并且還抑制骨保護素(OPG)的產生。充當誘餌受體并捕獲一些RANKL，然后才能通過RANK激活破骨細胞。換句話說，當RANKL與OPG結合時，與與RANK結合導致破骨細胞活化相反，不會發生任何反應。

它將鉀輸送出細胞以換取等量的鈉離子（見上文）。這會引發手術引起的代謝性休克的高鉀血癥。皮質醇還會減少腸道對鈣的吸收。皮質醇下調膠原蛋白的合成。

皮質醇通過抑制膠原蛋白形成、減少肌肉對氨基酸的攝取和抑制蛋白質合成來提高血清中的游離氨基酸。皮質醇（作為視皮質醇）可能會反向抑制小牛腸道中的IgA前體細胞。皮質醇也抑制血清中的IgA，就像它抑制IgM一樣；然而，它并未顯示出抑制IgE。

皮質醇降低腎小球濾過率，和來自腎臟的腎血漿流量，從而增加磷酸鹽排泄，以及通過作用于鹽皮質激素受體（皮質醇可以代謝成作用于受體的可的松，模仿醛固酮的作用）。它還可以增加腸道中鈉和水的吸收以及鉀的排泄。

皮質醇通過哺乳動物的小腸促進鈉的吸收。然而，鈉耗竭不會影響皮質醇水平因此皮質醇不能用于調節血清鈉。皮質醇的最初目的可能是鈉轉運。這一假設得到了以下事實的支持：淡水魚使用皮質醇來刺激鈉向內釋放，而咸水魚則有一個基于皮質醇的系統來排出多余的鈉。

鈉負荷增加了皮質醇對鉀的強烈排泄。在這種情況下，皮質酮與皮質醇相當。為了使鉀移出細胞，皮質醇會將等量的鈉離子移入細胞。這應該使pH調節更容易（與正常的缺鉀情況不同，在正常的缺鉀情況下，每移出三個鉀離子就會移入兩個鈉離子——更接近脫氧皮質酮效應）。

皮質醇刺激胃酸分泌。皮質醇對腎臟氫離子排泄的xxx直接作用是通過使腎臟谷氨酰胺酶失活來刺激銨離子的排泄。

皮質醇與腎上腺素（腎上腺素）一起創造短期情緒事件的記憶；這是用于存儲閃光燈記憶的提議機制，并且可能起源于記住將來要避免什么的手段。然而，長期接觸皮質醇會損害海馬體中的細胞；這種損害導致學習受損。

持續的壓力會導致高水平的循環皮質醇（被視為幾種“壓力荷爾蒙”中較重要的一種）。這樣的水平可以導致穩態負荷，，其可導致在身體的調控網絡的各種物理的修改。

在人類懷孕期間，在第30周和第32周之間增加的胎兒皮質醇產量會啟動胎兒肺肺表面活性物質的產生，以促進肺的成熟。在胎兒羔羊中，糖皮質激素（主要是皮質醇）在大約130天后增加，肺表面活性物質顯著增加，作為響應，大約到135天，雖然羔羊胎兒皮質醇在前122天主要來自母體，但88%或更多在妊娠第136天來源于胎兒。雖然綿羊胎兒皮質醇濃度升高的時間可能有所不同，但平均在分娩開始前11.8天左右。在一些家畜物種（例如牛、綿羊、山羊和豬）中，妊娠晚期胎兒皮質醇的激增通過消除宮頸擴張和子宮肌層收縮的孕酮阻滯來觸發分娩的開始。對孕酮產生這種影響的機制因物種而異。在綿羊中，妊娠約70天后胎盤會產生足以維持妊娠的黃體酮，產前胎兒皮質醇激增會誘導胎盤酶促黃體酮轉化為雌激素。（雌激素水平升高會刺激前列腺素分泌和催產素受體的發育。）

胎兒在??妊娠期間接觸皮質醇會產生多種發育結果，包括產前和產后生長模式的改變。在狨猴中，一種新世界靈長類動物，懷孕的雌性在妊娠期間具有不同水平的皮質醇，雌性體內和雌性之間。妊娠前三個月妊娠期皮質醇水平高的母親所生嬰兒的體重指數增長率低于妊娠期皮質醇水平低的母親所生嬰兒（低約20%）。然而，這些高皮質醇嬰兒的出生后生長速度比低皮質醇嬰兒在產后后期更快，并且在540日齡時完全趕上生長。這些結果表明，妊娠期胎兒皮質醇暴露對靈長類動物的產前和產后生長具有重要的潛在胎兒編程影響。

皮質醇在人體內由束狀帶中的腎上腺產生，是三層中的第二層，包括腎上腺皮質。皮質形成每個腎上腺的外部“樹皮”，位于腎臟的頂部。皮質醇的釋放由大腦的一部分下丘腦控制。下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素會觸發鄰近垂體前葉的細胞分泌另一種激素，即促腎上腺皮質激素(ACTH)，進入血管系統，血液通過血管系統將其輸送到腎上腺皮質。ACTH刺激皮質醇和其他糖皮質激素、鹽皮質激素醛固酮和脫氫表雄酮。

一些醫學疾病與皮質醇的異常產生有關，例如：

• 原發性皮質醇增多癥（庫欣綜合征）：皮質醇水平過高
  • 繼發性皮質醇增多癥（垂體瘤導致庫欣病，假性庫欣綜合征）
• 原發性皮質醇減退癥（艾迪生病、納爾遜綜合征）：皮質醇水平不足
  • 繼發性皮質醇減退癥（垂體瘤、席漢綜合征）

皮質醇的主要控制是垂體腺肽，ACTH，它可能通過控制鈣進入分泌皮質醇的靶細胞來控制皮質醇。ACTH又由下丘腦肽促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)控制，該激素受神經控制。CRH與精氨酸加壓素、血管緊張素II和腎上腺素協同作用。（在不產生精氨酸加壓素的豬中，賴氨酸加壓素與CRH協同作用。）

當活化的巨噬細胞開始分泌IL-1時，IL-1與CRH協同增加ACTH，T細胞也分泌糖類固醇反應調節因子(GRMF)以及IL-1；兩者都會增加抑制幾乎所有免疫細胞所需的皮質醇量。免疫細胞然后承擔自己的調節，但在更高的皮質醇設定點。然而，腹瀉犢牛皮質醇的增加與健康犢牛相比微乎其微，并且隨著時間的推移而下降。由于白細胞介素1與CRH的協同作用，細胞不會失去所有的戰斗或逃跑覆蓋。皮質醇甚至對白細胞介素1有負反饋作用-特別適用于治療迫使下丘腦分泌過多CRH的疾病，例如由內毒素細菌引起的疾病。抑制免疫細胞不受GRMF的影響，因此免疫細胞的有效設定點可能甚至高于生理過程的設定點。GRMF在某些生理過程中主要影響肝臟（而不是腎臟）。

高鉀培養基（在體外刺激醛固酮分泌）也會刺激犬腎上腺束狀區的皮質醇分泌——不像皮質酮，鉀對皮質酮沒有影響。

鉀負荷也會增加人體的促腎上腺皮質激素和皮質醇。這可能是鉀缺乏導致皮質醇下降（如上所述）并導致11-脫氧皮質醇轉化為皮質醇減少的原因。這也可能在類風濕性關節炎疼痛中起作用；RA的細胞鉀總是低的。

抗壞血酸的存在，尤其是高劑量的抗壞血酸，也已被證明可以調節對心理壓力的反應，并加速壓力后體內循環皮質醇水平的降低。這可以通過使用抗壞血酸治療后收縮壓和舒張壓降低以及唾液皮質醇水平降低來證明。