酸中毒是導致血液和其他身體組織酸度增加（即氫離子濃度增加）的過程。如果沒有進一步限定，通常是指血漿的酸度。

術語酸血癥描述低血液pH值的狀態，而酸中毒用于描述導致這些狀態的過程。然而，這些術語有時可以互換使用。當患者具有導致酸中毒和堿中毒的因素時，這種區別可能是相關的，其中兩者的相對嚴重程度決定了結果是高、低還是正常的pH值。

據說當動脈pH值低于7.35時會發生酸血癥，而其對應物（堿血癥）則發生在pH值超過7.45時。需要進行動脈血氣分析和其他檢查以分離主要原因。

細胞代謝活動的速率影響體液的pH值，同時也受其影響。在哺乳動物中，動脈血的正常pH值介于7.35和7.50之間，具體取決于物種（例如，健康的人類動脈血pH值在7.35和7.45之間變化）。與哺乳動物生命相適應的血液pH值限制在6.8和7.8之間的pH值范圍內。超出此范圍的動脈血（以及細胞外液）的pH值變化會導致不可逆的細胞損傷。

酸中毒的一般癥狀。這些通常伴隨著另一種主要缺陷（呼吸或代謝）的癥狀。

神經系統受累可見于酸中毒，呼吸性酸中毒比代謝性酸中毒更常見。酸中毒可能出現的體征和癥狀包括頭痛、意識模糊、感覺疲倦、震顫、嗜睡、撲動性震顫和大腦大腦功能障礙，如果不進行干預，可能會發展為昏迷。

代謝性酸中毒可能是由于代謝酸（如乳酸）的產生增加，或通過腎臟排泄酸的能力障礙，如腎小管酸中毒或腎功能衰竭的酸中毒，這與尿素的積累有關。和肌酐以及蛋白質分解代謝的代謝酸殘基。

其他酸的產生增加也可能導致代謝性酸中毒。例如，乳酸性酸中毒可能發生在：

1. 嚴重(PaO2<36mmHg)低氧血癥導致氧從動脈血擴散到組織的速度下降。
2. 灌注不足（例如，低血容量性休克）導致血液向組織輸送氧氣不足。

乳酸的升高與丙酮酸的水平不成比例，例如，在混合靜脈血中，被稱為“乳酸過多”，并且也可能是由于肌肉細胞中發生的厭氧代謝引起的發酵的指標，如在劇烈運動期間所見。一旦氧合恢復，酸中毒就會迅速清除。酸產生增加的另一個例子發生在饑餓和糖尿病酮癥酸中毒中。這是由于酮酸的積累（通過過度酮癥），反映了從糖酵解到脂肪分解的嚴重轉變，以滿足能量需求。

因攝入甲醇等中毒引起的酸消耗、血液中鐵含量升高以及碳酸氫鹽的產生長期減少也可能導致代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒在肺部得到補償，因為二氧化碳呼出的增加會迅速改變緩沖方程以減少代謝酸。這是刺激化學感受器的結果，它增加了肺泡通氣，導致呼吸代償，也稱為Kussmaul呼吸（一種特定類型的過度通氣）。如果這種情況持續存在，患者將面臨疲勞導致呼吸衰竭的風險。

動脈血氣將顯示低pH、低血液HCO3和正常或低PaCO2。除了動脈血氣外，陰離子間隙還可以區分可能的原因。

的亨德森-哈格德方程式是用于計算血液pH值是有用的，因為血液是一種緩沖溶液。在臨床環境中，該方程通常用于通過測量動脈血氣中的pH值和PaCO2來計算HCO3。代謝酸的積累量也可以通過使用緩沖堿偏差來量化，這是一種與呼吸成分相反的代謝的導數估計值。例如，在低血容量性休克中，大約50%的代謝酸積累是乳酸，隨著血流量和氧債的糾正，乳酸會消失。

未代償性代謝性酸中毒的治療重點在于糾正潛在問題。當代謝性酸中毒嚴重且肺或腎臟不能再充分代償時，可能需要通過輸注碳酸氫鹽來中和酸中毒。

在胎兒中，正常范圍因采樣的臍帶血管而異（臍靜脈pH值通常為7.25至7.45；臍動脈pH值通常為7.18至7.38）。胎兒代謝性酸血癥定義為臍帶血管pH值低于7.20且堿過量低于-8。

呼吸性酸中毒是由于換氣不足導致血液中二氧化碳積聚（高碳酸血癥）所致。它最常由肺部問題引起，盡管頭部受傷、藥物（尤其是麻醉劑和鎮靜劑）和腦腫瘤會導致這種酸血癥。氣胸、肺氣腫、慢性支氣管炎、哮喘、嚴重肺炎和誤吸是最常見的原因。它也可以作為對慢性代謝性堿中毒的代償反應發生。

區分呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒的一個關鍵是，在呼吸性酸中毒中，CO2增加，而碳酸氫鹽正常（未代償）或增加（代償）。如果存在呼吸性酸中毒，則發生代償，進入慢性期，通過腎碳酸氫鹽潴留部分緩沖酸中毒。

然而，在損害肺功能的慢性疾病持續存在的情況下，例如晚期肺氣腫和某些類型的肌營養不良癥，代償機制將無法逆轉這種酸中毒狀態。隨著代謝性碳酸氫鹽的產生耗盡，并且外來的碳酸氫鹽輸注無法再逆轉與未代償性呼吸性酸中毒相關的二氧化碳的極端積聚，通常會應用機械通氣。