神經損傷是對神經組織的損傷。沒有單一的分類系統可以描述神經損傷的所有變化。1941年，塞登推出了基于三種主要類型的神經纖維損傷的神經損傷的分類和是否有連續性神經。然而，通常（外周）神經損傷分為五個階段??，根據對神經和周圍結締組織的損傷程度，因為可能涉及支持神經膠質細胞。

與中樞神經系統不同，周圍神經系統的神經再生是可能的。外周再生中發生的過程可分為以下主要事件：沃勒變性、軸突再生/生長和神經再支配。外周再生中發生的事件相對于神經損傷軸發生。近端殘端是指受傷神經元的末端，仍然附著在神經元胞體上;它是再生的部分。遠端殘端是指受傷神經元的末端，仍然附著在軸突末端；神經元的一部分會退化，但殘端仍然能夠再生其軸突。

為了評估周圍神經損傷的位置和嚴重程度，臨床評估通常與電診斷測試相結合。髓鞘損傷通常最輕（神經失用癥），而軸突和支撐結構的損傷更嚴重（軸突損傷為中度損傷，神經損傷為重度損傷）。由于常見的神經功能障礙，包括病變遠端的運動和感覺障礙，可能難以通過臨床發現區分嚴重程度。

神經失用癥是最輕的神經損傷形式，可完全康復。在這種情況下，軸突保持完整，但髓鞘受損導致沖動沿神經纖維的傳導中斷。最常見的是，這涉及壓迫神經或破壞血液供應（缺血）。功能暫時喪失，在受傷后數小時至數月內可恢復（平均為6-8周）。沃勒變性不會發生，因此恢復不涉及實際的再生。在保留自主神經功能的情況下，運動通常比感覺功能更多地參與。在具有神經傳導研究的電診斷測試中，第10天病變遠端的復合運動動作電位幅度正常，這表明診斷為輕度神經失用癥，而不是軸索斷裂或神經斷裂。

如果及時消除造成神經損傷的力量，軸突可能會再生，從而恢復。在電學上，神經表現出快速且完全的退化，并伴有隨意運動單位的喪失。只要神經內膜小管完好無損，就會發生運動終板的再生。

軸突切斷術包括軸突的中斷及其髓鞘覆蓋，但保留了神經的結締組織框架（包膜組織、神經外膜和神經束膜被保留）。由于軸突連續性喪失，發生沃勒變性。肌電（EMG）進行2至4周后顯示了纖顫和去神經電位肌肉遠端至損傷部位。與神經失用癥相比，軸突切斷術更能導致運動和感覺棘的喪失，而恢復只能通過軸突再生進行，這一過程需要時間。

軸索斷裂通常是比神經失用癥更嚴重的擠壓或挫傷的結果，但也可能在神經被拉伸（不損傷神經外膜）時發生。通常存在軸突近端逆行退行性變的因素，要發生再生，必須首先克服這種損失。再生纖維必須穿過損傷部位，通過近端或逆行變性區域的再生可能需要數周時間。然后神經炎尖端向下發展到遠端部位，例如手腕或手。近端病變可能以每天2至3毫米的速度向遠端增長，而遠端病變則以每天1.5毫米的速度緩慢增長。再生需要數周到數年。

Neurotmesis是最嚴重的病變，沒有完全恢復的潛力。它發生在嚴重的挫傷、拉伸或撕裂傷上。軸突和包裹結締組織失去了它們的連續性。最后一個（極端）程度的神經損傷是橫斷，但大多數神經損傷不會導致神經連續性的嚴重喪失，而是神經結構的內部破壞，足以涉及神經束膜和神經內膜以及軸突及其覆蓋物。EMG記錄的去神經支配變化與軸索損傷所見的相同。運動、感覺和自主神經功能完全喪失。如果神經已經完全分裂，軸突再生會導致神經瘤在近端殘端形成。對于神經損傷，xxx使用一種新的更完整的分類，稱為桑德蘭系統。

巨噬細胞在外周再生中的主要作用是沃勒變性期間的脫髓鞘。免疫組織化學分析表明，在脫髓鞘、壓碎和切斷神經的碲中，作為髓鞘吞噬作用標志物的溶菌酶和作為巨噬細胞標志物的ED1的表達發生在同一區域。還研究了溶菌酶關于神經損傷中巨噬細胞吞噬髓鞘的時間進程。Northern印跡表明對于髓鞘吞噬作用的時間模型，溶菌酶mRNA表達峰值發生在適當的時間。巨噬細胞不會吞噬神經損傷部位的所有細胞碎片；他們是有選擇性的，會挽救某些因素。巨噬細胞產生載脂蛋白E，其參與拯救受損神經中的膽固醇。在同一調查中，脫髓鞘和神經損傷的三種模型中載脂蛋白EmRNA表達的時間水平與神經損傷中膽固醇補救模型一致。巨噬細胞在神經損傷期間起到挽救膽固醇的作用。

巨噬細胞還在誘導沃勒變性期間發生的雪旺氏細胞增殖方面發揮作用。已從巨噬細胞在髓鞘吞噬中有活性的培養基中收集上清液，其中髓鞘的溶酶體加工發生在巨噬細胞內。上清液含有促有絲分裂因子，即有絲分裂促進因子，其特征是對熱和胰蛋白酶敏感，兩者都將其表征為肽。用收集的上清液處理雪旺細胞表明它是一種促有絲分裂因子，因此在雪旺細胞的增殖中起重要作用。

巨噬細胞也參與促進神經再生的分泌因子。巨噬細胞不僅分泌白細胞介素1，一種誘導雪旺細胞中神經生長因子(NGF)表達的細胞因子，而且還分泌白介素1受體拮抗劑(IL-1ra)。通過植入釋放IL-1ra的管，在坐骨神經橫斷的小鼠中表達IL-1ra，表明有髓鞘和無髓鞘軸突再生較少。巨噬細胞分泌的白細胞介素1參與刺激神經再生。

神經營養因子是那些促進神經元存活和生長的因子。營養因子可描述為與提供營養以促進生長相關的因子。一般來說它們是蛋白質配體為酪氨酸激酶受體;與特定受體結合會導致蛋白質上的酪氨酸殘基自磷酸化和隨后的磷酸化，這些蛋白質參與進一步的下游信號傳導以激活參與生長和增殖的蛋白質和基因。神經營養因子通過神經元中的逆行運輸起作用，其中它們被受損神經元的生長錐吸收并運輸回細胞體。這些神經營養因子具有自分泌和旁分泌兩種作用，因為它們促進受損神經元和相鄰雪旺氏細胞的生長。

神經生長因子(NGF)通常在健康且不生長或發育的神經中表達水平較低，但響應于神經損傷，NGF在雪旺細胞中的表達會增加。這是一種增加遠端殘端雪旺氏細胞生長和增殖的機制，以便為接收再生軸突做好準備。NGF不僅具有營養作用，而且具有熱帶或引導作用。在遠端損傷部位形成Bungner帶的Schwann細胞表達NGF受體，作為受損神經元軸突再生的指導因子。與雪旺細胞受體結合的NGF為生長中的神經元提供與營養因子接觸以促進進一步生長和再生。

睫狀神經營養因子(CNTF)通常在與健康神經相關的雪旺細胞中具有高表達水平，但作為對神經損傷的反應，CNTF在損傷部位遠端的雪旺細胞中的表達會降低，并且保持相對較低，除非受損的軸突開始再生。CNTF在外周神經系統中的運動神經元中具有多種營養作用，包括預防去神經支配組織的萎縮和預防神經損傷后運動神經元的退化和死亡。（frostick）在坐骨神經運動神經元中，與中樞神經系統中的短時間范圍相比，受傷后長時間內CNTF受體mRNA表達和CNTF受體均增加，這表明CNTF在神經再生中的作用。

胰島素樣生長因子(IGF)已被證明可以提高周圍神經系統軸突再生的速度。IGF-I和IGF-IImRNA水平在大鼠坐骨神經擠壓傷部位遠端顯著增加。在神經修復部位，局部遞送的IGF-I可以顯著提高神經移植物中軸突再生的速度，并有助于加速癱瘓肌肉的功能恢復。

幫助預防周圍神經損傷的方法包括注射壓力監測。高開口注射壓力(>20PSI)的存在是束內/神經內針尖放置的敏感標志。束外針尖放置與低壓(<20PSI)相關。此外，高壓注射與阻滯后的神經功能缺損和嚴重的軸突損傷有關。其他預防周圍神經損傷的方法包括電神經刺激和超聲檢查。具有<0.2mA運動響應的電刺激只能發生在神經內/束內針尖位置。