神經再生是指神經組織、細胞或細胞產物的再生或修復。這種機制可能包括新神經元、神經膠質、軸突、髓鞘或突觸的產生。之間的不同神經再生外周神經系統（PNS）和中樞神經系統（CNS）由功能機制參與，尤其是在維修的程度和速度。當軸突受損時，遠端部分會發生沃勒變性，失去髓鞘。近端部分可以因細胞凋亡而死亡或進行色譜分解反應，這是一種修復嘗試。在中樞神經系統中，當神經膠質足突侵入死突觸時，就會發生突觸剝離。

神經系統損傷每年影響超過90,000人。據估計，僅脊髓損傷每年就會影響10,000人。由于神經損傷的高發率，神經組織工程的一個子領域神經再生和修復正在成為一個快速發展的領域，致力于發現損傷后恢復神經功能的新方法。神經系統分為兩個部分：中樞神經系統，它由的腦和脊髓，和外周神經系統，它由顱和脊神經及其相關的神經節。周圍神經系統具有修復和再生的內在能力，而中樞神經系統在很大程度上沒有自我修復和再生的能力。目前沒有治療中樞神經系統損傷后恢復人類神經功能的方法。此外，多次嘗試通過PNS-CNS過渡進行神經再生長并未成功。關于中樞神經系統再生的知識根本不夠。此外，雖然周圍神經系統具有再生能力，但仍需要進行大量研究以優化環境以實現xxx的再生潛力。神經再生在臨床上很重要，因為它是許多疾病（包括多發性硬化癥）發病機制的一部分。

周圍神經系統(PNS)中的神經再生在很大程度上發生。軸突損傷后，外周神經元激活多種信號通路，打開促生長基因，導致功能性生長錐的重建和再生。這些軸突的生長也受施萬細胞分泌的趨化因子控制。外周神經系統的損傷會立即引起吞噬細胞、雪旺氏細胞和巨噬細胞向病變部位遷移以清除損傷組織等抑制再生的碎片。當神經軸突被切斷時，仍附著在細胞體上的一端稱為近端部分，而另一端稱為遠端部分。受傷后，近端腫脹并經歷一些逆行變性，但一旦清除碎片，它就會開始長出軸突，可以檢測到生長錐的存在。只要細胞體完好無損，近端軸突就能夠再生，并且它們已經與神經內膜（也稱為神經內膜管或通道）中的雪旺氏細胞接觸。人類軸突的生長速度在小神經中可以達到2毫米/天，在大神經中可以達到5毫米/天。然而，遠端部分經歷受傷后數小時內的沃勒變性；軸突和髓鞘退化，但神經內膜保留。在再生的后期階段，剩余的神經內膜管將軸突生長引導回正確的目標。在沃勒變性期間，施萬細胞沿著神經內膜管以有序的柱狀生長，形成一條Büngner細胞帶，保護和保存神經內膜通道。此外，巨噬細胞和雪旺氏細胞會釋放神經營養因子，促進再生長。

神經系統受損后會誘導膠質細胞瘢痕形成。在中樞神經系統中，這種膠質疤痕的形成會顯著抑制神經再生，從而導致功能喪失。幾個分子家族被釋放，促進和驅動膠質瘢痕形成。例如，轉化生長因子B-1和-2、白細胞介素和細胞因子在疤痕形成的開始中起作用。損傷部位反應性星形膠質細胞的積累和抑制神經突生長的分子的上調導致神經再生失敗。上調的分子以一種已被證明可以抑制神經突向外生長的方式改變細胞外基質的組成。這種疤痕形成涉及多種細胞類型和分子家族。

作為對瘢痕誘導因素的響應，星形膠質細胞上調硫酸軟骨素蛋白聚糖的產生。星形膠質細胞是中樞神經系統中主要的膠質細胞類型，可提供許多功能，包括減輕損傷、修復和膠質瘢痕形成。所述的RhoA的通路涉及。已顯示硫酸軟骨素蛋白聚糖(CSPG)在受傷后在中樞神經系統(CNS)中上調。葡萄糖醛酸和半乳糖胺的重復二糖、糖胺聚糖(CS-GAG)與蛋白質核心CSPG共價偶聯。CSPGs已被證明在體外和體內抑制再生，但直到最近才研究CSPG核心蛋白與CS-GAGs的作用。

與硫酸軟骨素蛋白聚糖一樣，作為膠質瘢痕形成的一部分，反應性星形膠質細胞中硫酸角質素蛋白聚糖(KSPG)的產生上調。KSPGs還被證明可以抑制神經突向外生長，從而限制神經再生。硫酸角質素，也稱為角化硫酸鹽，由重復的二糖半乳糖單元和N-乙酰氨基葡萄糖形成。它也是6-硫酸化的。這種硫酸化對于硫酸角質素鏈的延長至關重要。使用N-乙酰氨基葡萄糖6-O-磺基轉移酶-1缺陷小鼠進行了一項研究。野生型小鼠在皮質損傷部位顯示出表達N-乙酰氨基葡萄糖6-O-磺基轉移酶-1的mRNA的顯著上調。然而，在N-乙酰氨基葡萄糖6-O-磺基轉移酶-1缺陷小鼠中，與野生型小鼠相比，硫酸角質素的表達顯著降低。同樣，N-乙酰氨基葡萄糖6-O-磺基轉移酶-1小鼠的神經膠質瘢痕形成顯著減少，因此神經再生受到的抑制較少。

影響神經再生的少突或膠質細胞碎片來源的蛋白質：

• NOGO–蛋白質家族Nogo，尤其是Nogo-A，已被鑒定為CNS中髓鞘再生的抑制劑，尤其是在自身免疫介導的脫髓鞘中，例如在實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)和多發性硬化癥(MS)中發現的。NogoA通過其氨基-Nogo末端通過未知受體起作用，或通過其Nogo-66末端通過NgR1、p75、TROY或LINGO1起作用。拮抗該抑制劑可改善髓鞘再生，因為它參與RhoA途徑。
• NI-35一種來自髓鞘的非許可生長因子。
• MAG–髓磷脂相關糖蛋白通過受體NgR2、GT1b、NgR1、p75、TROY和LINGO1起作用。
• OMgp–少突膠質細胞髓鞘糖蛋白
• EphrinB3通過EphA4受體起作用并抑制髓鞘再生。
• Sema4D（Semaphorin4D）通過PlexinB1受體起作用并抑制髓鞘再生。
• Sema3A（Semaphorin3A）存在于中樞神經系統和周圍神經損傷形成的疤痕中，并有助于這些疤痕的生長抑制特性