血管阻力是必須被克服以推電阻血液通過循環系統和創建流動通過全身循環提供.The電阻是被稱為全身血管阻力（SVR），或者有時可以由舊術語稱為總外周阻力（TPR)，而肺循環提供的阻力稱為肺血管阻力(PVR)。全身血管阻力用于計算血壓、血流量和心臟功能。血管收縮（即血管直徑減小）會增加SVR，而血管舒張（直徑增加）會降低SVR。

測量血管阻力的單位是dyn·s·cm-5，每立方米帕斯卡秒(Pa·s/m3)或者，為了便于通過壓力（以mmHg為單位測量）和心輸出量（以L/min為單位測量）得出它)，可以用mmHg·min/L表示。這在數值上等同于兒科心臟病專家經常使用的混合阻力單位(HRU)，也稱為Wood單位（以紀念該領域的早期先驅PaulWood）。

全身血管阻力=80x（平均動脈壓-平均靜脈壓或CVP）/心輸出量

平均動脈壓最常使用血壓計測量，并計算收縮壓和舒張壓之間的專門平均值。靜脈壓，也稱為中心靜脈壓，在右心房測量，通常非常低（通常約為4毫米汞柱）。因此，它有時會被忽視。

抵消這種影響，液體粘度降低會導致湍流增加的可能性。從封閉的血管系統的外部，可以將湍流視為阻力增加，從而阻礙更多血液稀釋血液的流動。湍流，尤其是在大血管中，可能是血管床兩側壓力變化的原因。

體內血管阻力的主要調節器是血管半徑的調節。在人類中，當血液從主動脈流向大動脈時，壓力變化很小，但小動脈和小動脈是大約70%壓降的部位，并且是SVR的主要調節器。當環境發生變化時（例如運動、浸入水中），神經元和激素信號，包括去甲腎上腺素和腎上腺素與血管平滑肌上的α1受體的結合，會導致血管收縮或舒張。因為阻力與血管半徑的四次方成反比，小動脈直徑的變化會導致血管阻力的大幅增加或減少。

如果阻力與血管半徑的四次方成反比，則施加在壁血管上的合力，即壁面阻力，與半徑的二次方成反比。根據泊肅葉方程，血流對血管壁施加的力是壁剪切應力。該壁剪切應力與壓降成正比。壓力降作用在容器的截面上，壁面剪應力作用在容器的側面。所以壁上的總力與壓降和半徑的二次方成正比。因此，施加在壁血管上的力與半徑的二次方成反比。

當血液粘度也隨血管半徑變化時，血管中的血流阻力主要受血管半徑和粘度的調節。根據顯示血管中栓塞流周圍的鞘流的最新結果，鞘流大小在血管中的真實血流速度分布中是不可忽視的。速度分布與容器中的流動阻力直接相關。根據Thurston的說法，的粘度變化也通過活塞流周圍的鞘流大小來平衡。在血管半徑之后，血管阻力的次要調節器是鞘流大小及其粘度。

血管阻力的主要決定因素是小動脈（稱為阻力小動脈）張力。這些容器的直徑從450微米到100微米不等。（作為比較，毛細管的直徑約為5到10μm。）

血管阻力的另一個決定因素是毛細血管前小動脈。這些小動脈的直徑小于100μm。它們有時被稱為自動調節血管，因為它們可以動態改變直徑以增加或減少血流量。

血液粘度的任何變化（例如由于血細胞比容的變化）也會影響測量的血管阻力。

肺血管阻力(PVR)也取決于肺容量，PVR在功能殘氣量時最低(FRC)。肺循環的高度順應性意味著肺擴張的程度對PVR有很大影響。這主要是由于對肺泡和肺泡外血管的影響。在吸氣期間，肺容量增加導致肺泡擴張和間質肺泡血管的縱向拉伸。這增加了它們的長度并減小了它們的直徑，從而增加了肺泡血管阻力。另一方面，呼氣時肺容量減少會導致肺泡外動脈和靜脈由于相鄰組織的徑向牽引力減少而變窄。這導致肺泡外血管阻力增加。PVR計算為肺泡和肺泡外阻力的總和，因為這些血管彼此串聯。因為肺泡和肺泡外阻力分別在肺容量高和低時增加，所以總PVR呈U型曲線。PVR最低的點靠近FRC。