血管舒張是擴大血管。它是血管壁內平滑肌細胞松弛的結果，特別是在大靜脈、大動脈和小動脈中。該過程與血管收縮相反，即血管變窄。

當血管擴張時，由于血管阻力降低和心輸出量增加，血流量增加。因此，擴張動脈血管（主要是小動脈）會降低血壓。反應可能是內在的（由于周圍組織的局部過程）或外在的（由于激素或神經系統）。此外，反應可能局限于特定器官（取決于特定組織的代謝需要，如在劇烈運動期間），也可能是全身性的（貫穿整個體循環）。

引起血管舒張的內源性物質和藥物被稱為血管舒張劑。這種血管活性對于體內平衡（保持身體正常運轉）是必要的。

血管舒張的主要功能是增加體內流向最需要它的組織的血流量。這通常是對局部氧氣需求的反應，但當相關組織沒有獲得足夠的葡萄糖、脂質或其他營養物質時，就會發生這種情況。局部組織有多種增加血流量的方法，包括將血管擴張劑（主要是腺苷）釋放到局部間質液中，然后擴散到毛細血管床，引起局部血管舒張。一些生理學家提出，正是由于缺氧本身導致毛細血管床通過平滑肌擴張血管該地區的血管缺氧。后一種假設是由于毛細血管床中毛細血管前括約肌的存在而提出的。這些血管舒張機制的方法并不是相互排斥的。

血管舒張直接影響平均動脈壓、心輸出量和總外周阻力(TPR)之間的關系。血管舒張發生在心臟收縮的時相，而血管收縮則發生在心臟舒張的相反時相。心輸出量（以每單位時間的體積測量的血流量）是通過將心率（以每分鐘跳動為單位）和每搏輸出量（心室收縮期間射出的血液量）相乘來計算的。TPR取決于幾個因素，包括血管的長度、血液的粘度（由血細胞比容決定）)和血管的直徑。后者是決定阻力的最重要變量，TPR隨半徑的四次方變化。這些生理成分（心輸出量或TPR）中任何一個的增加都會導致平均動脈壓升高。血管舒張致力于通過平滑肌細胞的松弛來降低TPR和血壓中膜大的層的動脈和小動脈較小。

當周圍環境炎熱時，溫血動物的淺表血管會發生血管舒張；這個過程將加熱的血液轉移到動物的皮膚，在那里熱量可以更容易地釋放到大氣中。相反的生理過程是血管收縮。這些過程由來自內皮細胞（例如一氧化氮、緩激肽、鉀離子和腺苷）以及生物體的自主神經系統和腎上腺的局部旁分泌物質自然調節，兩者都分泌兒茶酚胺，例如分別為去甲腎上腺素和腎上腺素。

盡管已經認識到交感神經系統在血管舒張中扮演著消耗性的角色，但它只是實現血管舒張的機制之一。脊髓同時具有血管舒張和血管收縮作用神經。控制血管舒張的神經元起源于下丘腦。骨骼肌中小動脈的一些交感神經刺激是由腎上腺素介導的，腎上腺素作用于小動脈平滑肌的β-腎上腺素能受體，這將由cAMP途徑介導，如上所述。然而，已經表明，即使在高強度運動時，消除這種交感神經刺激對骨骼肌是否能夠獲得足夠的氧氣幾乎沒有作用，因此人們認為這種特殊的血管舒張方法對人類來說并不重要。生理。

在情緒困擾的情況下，該系統可能會激活，由于血管舒張導致血壓降低而導致昏厥，這被稱為血管迷走性暈厥。

寒冷引起的血管舒張(CIVD)發生在寒冷暴露后，可能是為了降低受傷的風險。它可以發生在人體的多個部位，但最常見于四肢。手指特別常見，因為它們最常暴露在外。

當手指受涼時，首先發生血管收縮，減少熱量散失，從而使手指受到強烈的冷卻。手開始受冷后大約五到十分鐘，指尖的血管會突然擴張。這可能是由于局部寒冷導致從交感神經到動靜脈吻合口肌層的神經遞質釋放突然減少所致。CIVD增加血流量，隨后增加手指的溫度。這可能會很痛苦，有時也被稱為“熱痛”，痛到足以導致嘔吐。

血管收縮的新階段跟隨血管舒張，之后該過程重復自身。這稱為狩獵反應。實驗表明，手指浸入冷水中可能會產生其他三種血管反應：持續的血管收縮狀態；緩慢、穩定、持續的復溫；和比例控制形式，其中血管直徑在血管收縮的初始階段后保持恒定。然而，絕大多數反應都可以歸類為狩獵反應。