細胞粘附是細胞通過細胞表面的特化分子相互作用并附著到鄰近細胞的過程。這個過程可以通過細胞表面之間的直接接觸（如細胞連接）或間接相互作用發生，其中細胞附著在周圍的細胞外基質上，細胞外基質是一種凝膠狀結構，含有細胞釋放到它們之間的空間中的分子。細胞粘附發生于細胞粘附分子(CAM)與位于細胞表面的跨膜蛋白之間的相互作用。細胞粘附以不同的方式連接細胞并可以參與信號轉導用于細胞檢測和響應周圍環境的變化。由細胞粘附調節的其他細胞過程包括多細胞生物中的細胞遷移和組織發育。細胞粘附的改變會破壞重要的細胞過程并導致多種疾病，包括癌癥和關節炎。細胞粘附對于細菌或病毒等傳染性生物引起疾病也是必不可少的。

植物細胞彼此緊密粘附并通過胞間連絲連接，胞間連絲穿過植物細胞壁并連接相鄰植物細胞的細胞質。生長所需的營養物或信號分子通過胞間連絲在植物細胞之間被動或選擇性地運輸。

原生動物表達多種具有不同特異性的粘附分子，這些分子與宿主細胞表面的碳水化合物結合。細胞間粘附是致病性原生動物附著進入宿主細胞的關鍵。病原性原生動物的一個例子是瘧疾寄生蟲（惡性瘧原蟲），它使用一個稱為粘附分子環子孢子蛋白結合到肝細胞，和另一粘附分子稱為裂殖子表面蛋白結合的紅血細胞。

致病真菌利用存在于其細胞壁上的粘附分子，通過蛋白質-蛋白質或蛋白質-碳水化合物相互作用，附著到宿主細胞或細胞外基質中的纖連蛋白。

除了使用其菌毛（菌毛）和鞭毛進行細胞粘附之外，原核生物在其細胞表面上具有稱為細菌粘附素的粘附分子。粘附素可以識別存在于宿主細胞表面的多種配體以及細胞外基質中的成分。這些分子還通過與配體的相互作用控制宿主特異性并調節趨向性（組織或細胞特異性相互作用）。

病毒還具有病毒與宿主細胞結合所需的粘附分子。例如，流感病毒在其表面具有血凝素，這是識別宿主細胞表面分子上的糖唾液酸所必需的。HIV有一種稱為gp120的粘附分子，可與其配體CD4結合，CD4在淋巴細胞上表達。病毒也可以靶向細胞連接的成分進入宿主細胞，這就是當丙型肝炎病毒靶向緊密連接中的封閉蛋白和密蛋白進入肝細胞時發生的情況。

細胞粘附功能障礙發生在癌癥轉移過程中。轉移性腫瘤細胞中細胞間粘附的喪失使它們能夠逃離它們的起源部位并通過循環系統擴散。CAMs在癌癥中失調的一個例子是鈣粘蛋白，它被基因突變或其他致癌信號分子滅活，使癌細胞遷移并更具侵襲性。其他CAM，如選擇素和整合素，可以通過介導循環系統中遷移的轉移性腫瘤細胞與其他遠處組織的內皮細胞之間的細胞間相互作用來促進轉移。由于CAM與癌癥轉移之間的聯系，這些分子可能成為癌癥治療的潛在治療靶點。

還有其他人類遺傳疾病是由于無法表達特定的粘附分子而引起的。一個例子是白細胞粘附缺陷-I(LAD-I)，其中β2整聯蛋白亞基的表達減少或丟失。這導致β2整合素異源二聚體的表達減少，這是白細胞在炎癥部位牢固附著于內皮壁以抵抗感染所必需的。來自LAD-I患者的白細胞無法粘附在內皮細胞上，并且患者表現出可能危及生命的嚴重感染事件。

一種稱為天皰瘡的自身免疫性疾病也是由細胞粘附喪失引起的，因為它是由針對人體自身橋粒鈣粘蛋白的自身抗體引起的，導致表皮細胞彼此分離并導致皮膚起水泡。

病原微生物，包括細菌、病毒和原生動物，必須首先附著在宿主細胞上才能感染和引起疾病。抗粘連療法可用于通過靶向病原體或宿主細胞上的粘附分子來預防感染。除了改變粘附分子的產生外，還可以使用與粘附分子結合以防止細胞間結合的競爭性抑制劑，作為抗粘附劑。