肌肉收縮是肌肉細胞內產生張力的部位的激活。在生理學上，肌肉收縮并不一定意味著肌肉縮短，因為肌肉張力可以在不改變肌肉長度的情況下產生，例如在同一位置拿著沉重的書或啞鈴時。肌肉收縮終止之后是肌肉松弛，這是肌肉纖維恢復到產生低張力的狀態。

肌肉收縮可以基于兩個變量來描述：長度和張力。如果肌肉張力發生變化但肌肉長度保持不變，則肌肉收縮被描述為等長收縮。相反，如果肌肉張力在整個收縮過程中保持相同，則肌肉收縮是等滲的。如果肌肉長度縮短，則收縮是向心的；如果肌肉長度變長，收縮是離心的。在作為運動活動基礎的自然運動中，肌肉收縮是多方面的，因為它們能夠以隨時間變化的方式產生長度和張力的變化。因此，在運動過程中收縮的肌肉的長度和張力都不可能保持不變。

在脊椎動物中，骨骼肌收縮是神經源性的，因為它們需要來自運動神經元的突觸輸入。單個運動神經元能夠支配多條肌肉纖維，從而使這些纖維同時收縮。一旦受到神經支配，每根骨骼肌纖維內的蛋白質細絲就會相互滑過以產生收縮，這可以用滑動細絲理論來解釋。根據動作電位的頻率，產生的收縮可以描述為抽搐、總和或破傷風.在骨骼肌中，當肌肉被拉伸到長度-張力關系所描述的中間長度時，肌肉張力xxx。

與骨骼肌不同，平滑肌和心肌的收縮是生肌性的（意味著它們由平滑肌或心肌細胞本身引發，而不是由外部事件（如神經刺激）刺激），盡管它們可以通過來自神經系統的刺激來調節。自主神經系統。這些肌肉組織的收縮機制與骨骼肌組織的收縮機制相似。

肌肉收縮可以基于兩個變量來描述：力和長度。力本身可以區分為張力或負載。肌肉張力是肌肉對物體施加的力，而負荷是物體對肌肉施加的力。當肌肉張力發生變化而肌肉長度沒有任何相應變化時，肌肉收縮被描述為等長收縮。如果肌肉長度改變而肌肉張力保持不變，那么肌肉收縮是等張的。在等張收縮中，肌肉長度可以縮短以產生向心收縮或延長以產生離心收縮。在作為自發活動基礎的自然運動中，肌肉收縮是多方面的，因為它們能夠以隨時間變化的方式產生長度和張力的變化。因此，當肌肉在運動活動期間處于活動狀態時，長度和張力都不可能保持恒定。

肌肉的等長收縮會在不改變長度的情況下產生張力。舉個例子，當手部和前臂的肌肉抓住一個物體時；手的關節不動，但肌肉會產生足夠的力量來防止物體掉落。

在等張收縮中，盡管肌肉長度發生變化，但肌肉中的張力保持恒定。當肌肉的收縮力與肌肉上的總負荷相匹配時，就會發生這種情況。

在向心收縮中，肌肉張力足以克服負荷，肌肉收縮時會縮短。當肌肉產生的力超過抵抗其收縮的負荷時，就會發生這種情況。

在向心收縮期間，根據滑絲理論刺激肌肉收縮。這發生在肌肉的整個長度上，在起點和插入處產生力，導致肌肉縮短并改變關節的角度。相對于肘部，當手從腿移到肩部時，二頭肌的同心收縮會導致手臂在肘部彎曲（二頭肌彎舉）。肱三頭肌的同心收縮會在相反方向改變關節的角度，伸直手臂并將手移向腿部。

在離心收縮中，等長收縮時產生的張力不足以克服肌肉的外部負荷，肌肉纖維在收縮時會變長。肌肉不是在肌肉收縮的方向上拉動關節，而是在運動結束時使關節減速，或者以其他方式控制負載的重新定位。這可能會不由自主地發生（例如，當試圖移動太重而肌肉無法舉起的重量時）或自愿（例如，當肌肉“平滑”運動或抵抗重力時，例如在下坡行走時）。在短期內，包括離心收縮和向心收縮的力量訓練似乎可以增加肌肉力量不僅僅是單純的向心收縮訓練。然而，在延長收縮期間，運動引起的肌肉損傷也更大。

在肱二頭肌離心收縮期間，肘部在彎曲時開始運動，然后在手遠離肩部時伸直。在肱三頭肌離心收縮期間，肘部開始筆直運動，然后隨著手向肩部移動而彎曲。結蛋白、肌聯蛋白和其他z線蛋白參與離心收縮，但與向心收縮中的橫橋循環相比，它們的機制知之甚少。

雖然肌肉正在做的負量的機械功，（工作正在做上的肌肉），化學能（最初的氧，通過解鎖脂肪或葡萄糖，并暫時存儲在ATP）仍然被消耗時，雖然少比在相同力的同心收縮期間消耗。例如，一個人走上一段樓梯比走下同一段樓梯消耗更多的能量。

與向心負荷相比，承受大量離心負荷的肌肉在超載時（例如在肌肉鍛煉或力量訓練期間）會受到更大的損傷。當離心收縮用于重量訓練時，它們通常被稱為負收縮。在向心收縮期間，肌肉肌絲相互滑過，將Z線拉到一起。在離心收縮期間，肌絲以相反的方式相互滑過，盡管在離心收縮期間肌球蛋白頭的實際運動尚不清楚。具有較重離心負荷的運動實際上可以承受更大的重量（離心收縮時肌肉比向心收縮時強約40%），并且還會導致更大的肌肉損傷和訓練后一到兩天的延遲性肌肉酸痛。結合離心和向心肌肉收縮的運動（即，包括強烈收縮和有控制地降低重量）可以比單獨的向心收縮產生更大的力量增益。雖然不習慣的劇烈離心收縮很容易導致過度訓練，適度的訓練可以保護免受傷害。

偏心收縮通常作為與同心收縮相反的制動力發生，以保護關節免受損壞。在幾乎任何常規運動中，離心收縮有助于保持運動平穩，但也可以減慢快速運動，例如出拳或投擲。快速運動（例如棒球投球）的部分訓練包括減少離心制動，從而在整個運動過程中產生更大的力量。

正在研究離心收縮，因為它們能夠加快弱肌腱或受傷肌腱的康復速度。跟腱炎和髕腱炎（也稱為跳躍者膝或髕腱炎）已被證明可以從高負荷離心收縮中獲益。

在蚯蚓和水蛭等環節動物中，圓形和縱向肌肉細胞形成這些動物的體壁并負責它們的運動。例如，在穿過土壤的蚯蚓中，圓形和縱向肌肉的收縮相互發生，而體腔液通過保持蚯蚓的膨脹而充當水骨架。當眼前節的圓形肌肉收縮時，動物身體的前部開始呈放射狀收縮，從而將不可壓縮的體腔液向前推動并增加動物的長度。結果，動物的前端向前移動。隨著蚯蚓的前端被錨定，前節的圓形肌肉變得松弛，一波縱向肌肉收縮向后傳遞，這將動物的其余身體拖曳向前。這些交替的圓形和縱向收縮波稱為蠕動，是蚯蚓蠕動的基礎。

環節動物、軟體動物和線蟲等無脊椎動物具有斜紋肌，其中包含呈螺旋狀而非橫向排列的粗細細絲帶，如脊椎動物骨骼肌或心肌。在雙殼類動物中，斜紋肌可以在不消耗太多能量的情況下長時間保持張力。雙殼類動物使用這些肌肉來保持它們的殼閉合。

高級昆蟲，如黃蜂、蒼蠅、蜜蜂和甲蟲，擁有構成這些動物飛行肌肉的異步肌肉。這些飛行肌通常被稱為纖維肌，因為它們含有厚而顯眼的肌原纖維。這些肌肉的一個顯著特點是它們不需要每次肌肉收縮都受到刺激。因此，它們被稱為異步肌肉因為這些肌肉的收縮次數與動作電位的數量不對應（或同步）。例如，系繩蒼蠅的翅膀肌肉可能以3Hz的頻率接收動作電位，但它能夠以120Hz的頻率跳動。高頻跳動成為可能，因為肌肉連接到共振系統，該系統被驅動到振動的自然頻率。

1780年，路易吉·伽伐尼(LuigiGalvani)發現死青蛙腿的肌肉在被電火花擊中時會抽搐。這是對生物電研究的首次嘗試之一，該領域仍在研究神經和肌肉等組織中的電模式和信號。

1952年，創造了術語“興奮-收縮耦合”來描述將電刺激轉化為機械反應的生理過程。這個過程是肌肉生理學的基礎，電刺激通常是動作電位，機械反應是收縮。興奮-收縮耦合在許多疾病中可能失調。盡管興奮-收縮耦合已為人所知半個多世紀，但它仍然是生物醫學研究的一個活躍領域。一般方案是動作電位到達以使細胞膜去極化。通過特定于肌肉類型的機制，這種去極化導致細胞溶質鈣的增加這被稱為鈣瞬變。這種鈣的增加會激活鈣敏感的收縮蛋白，然后使用ATP導致細胞縮短。

肌肉收縮的機制多年來一直被科學家們忽視，需要繼續研究和更新。滑動細絲理論是由AndrewF.Huxley和RolfNiedergerke以及HughHuxley和JeanHanson獨立開發的。他們的研究結果作為兩篇連續論文發表在1954年5月22日的《自然》雜志上，共同主題是“收縮期間肌肉的結構變化”。