神經電路是群的神經元通過互連的突觸被激活時執行一個特定的功能。神經回路相互連接，形成大規模的大腦網絡。生物神經網絡啟發了人工神經網絡的設計，但人工神經網絡通常不是其生物對應物的嚴格復制品。

大腦中神經元之間的連接比人工神經網絡的連接主義神經計算模型中使用的人工神經元復雜得多。神經元之間的基本連接類型是突觸：化學突觸和電突觸。

突觸的建立使神經元能夠連接成數百萬個重疊和互連的神經回路。稱為神經蛋白的突觸前蛋白是這一過程的核心。

神經元通過工作的一個原則是神經總和-電位在突觸后膜會在細胞體內總結。如果軸突丘處神經元的去極化超過閾值，則會發生動作電位，該動作電位沿著軸突向下傳播到末端，將信號傳遞給其他神經元。興奮性和抑制性突觸傳遞主要通過興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)實現。

在電生理水平上，有多種現象會改變個體突觸（稱為突觸可塑性）和個體神經元（內在可塑性）的反應特性。這些通常分為短期可塑性和長期可塑性。長期突觸可塑性通常被認為是最有可能的記憶基質。通常，術語“神經可塑性”是指由活動或經驗引起的大腦變化。

連接顯示時間和空間特征。時間特征是指突觸傳遞的不斷修改的活動依賴性功效，稱為尖峰時間依賴性可塑性。在多項研究中已經觀察到，這種傳遞的突觸功效可以根據突觸前神經元的活動而短期增加（稱為促進）或減少（抑制）。通過長時程增強(LTP)或抑制(LTD)誘導突觸功效的長期變化，在很大程度上取決于興奮性突觸后電位發生的相對時間和突觸后動作電位。LTP是由一系列引起各種生化反應的動作電位誘導的。最終，這些反應導致突觸后神經元細胞膜上新受體的表達或通過磷酸化增加現有受體的功效。

反向傳播動作電位不會發生，因為在動作電位沿著軸突的給定部分傳播后，電壓門控鈉通道上的m門關閉，從而阻止h門的任何瞬時打開導致細胞內鈉離子(Na+)濃度，并防止產生返回細胞體的動作電位。然而，在某些細胞中，神經反向傳播確實通過樹突分支發生，并且可能對突觸可塑性和計算產生重要影響。

大腦中的神經元需要一個單一的信號到神經肌肉接頭來刺激突觸后肌肉細胞的收縮。然而，在脊髓中，至少需要75個傳入神經元才能產生放電。由于神經元之間時間常數的變化，這張圖片變得更加復雜，因為一些細胞可以比其他細胞經歷更長時間的EPSP。

雖然在發育中的大腦突觸中的突觸抑制已被廣泛觀察到，但據推測，它會在成人大腦中轉變為促進作用。

神經電路的一個例子是trisynaptic電路在海馬。另一個是連接下丘腦和邊緣葉的Papez回路。皮質-基底節-丘腦-皮質環中有幾個神經回路。這些回路在皮層、基底神經節、丘腦和回皮層之間傳遞信息。基底神經節內xxx的結構紋狀體被視為具有自己的內部微電路。

脊髓中稱為中樞模式發生器的神經回路負責控制與節律行為有關的運動指令。有節奏的行為包括行走、排尿和射精。中央模式發生器由不同組的脊髓中間神經元組成。

有四種主要類型的神經回路負責廣泛的神經功能。這些電路是發散電路、收斂電路、混響電路和并聯后放電電路。

在發散回路中，一個神經元與多個突觸后細胞形成突觸。這些中的每一個都可以與更多的突觸相連，使一個神經元可以刺激多達數千個細胞。這可以從單個運動神經元的初始輸入刺激數以千計的肌肉纖維中得到例證。

在收斂電路中，來自多個源的輸入收斂到一個輸出中，只影響一個神經元或一個神經元池。這種類型的回路以腦干的呼吸中樞為例，它通過發出適當的呼吸模式來響應來自不同來源的大量輸入。

混響電路產生重復輸出。在線性序列中從一個神經元到另一個神經元的信號傳遞過程中，其中一個神經元可以將信號發送回起始神經元。每次xxx個神經元觸發時，另一個神經元會進一步觸發序列，再次將其發送回源。這會重新刺激xxx個神經元，并允許傳輸路徑繼續到其輸出。由此產生的重復模式是只有在一個或多個突觸失敗，或者來自另一個來源的抑制性饋送導致它停止時才會停止的結果。這種類型的混響電路位于呼吸中樞，向呼吸肌發送信號，引起吸入。當回路被抑制信號中斷時，肌肉放松，導致呼氣。這種類型的回路可能在癲癇發作中起作用。

在并聯后放電電路中，一個神經元輸入到幾個神經元鏈。每條鏈由不同數量的神經元組成，但它們的信號會聚到一個輸出神經元上。電路中的每個突觸都會將信號延遲約0.5毫秒，這樣突觸越多，輸出神經元的延遲就越長。輸入停止后，輸出將繼續觸發一段時間。這種類型的電路不像混響電路那樣有反饋回路。刺激停止后繼續放電稱為后放電。這種電路類型是在發現反射弧一定的反射。

已經開發了不同的神經成像技術來研究神經回路和網絡的活動。使用“大腦掃描儀”或功能性神經成像來研究大腦的結構或功能是很常見的，無論是通過高分辨率圖片更好地評估腦損傷的一種方式，還是通過檢查不同大腦區域的相對激活。這些技術可能包括功能性磁共振成像(fMRI)、腦正電子發射斷層掃描(大腦PET)和計算機軸向斷層掃描(CAT)掃描。功能性神經影像學使用特定的大腦成像技術從大腦進行掃描，通常是在一個人執行特定任務時，試圖了解特定大腦區域的激活與任務之間的關系。在功能性神經影像學中，尤其是fMRI，它測量與神經活動密切相關的血流動力學活動（使用BOLD對比成像），使用PET和腦電圖(EEG)。

聯結主義模型用作表示、信息處理和信號傳輸的不同假設的測試平臺。在此類模型中進行損傷研究，例如人工神經網絡，其中部分節點被故意破壞以查看網絡如何執行，也可以在幾個細胞組件的工作中產生重要的見解。類似地，模擬神經系統疾病中功能失調的神經遞質（例如，帕金森氏癥基底節中的多巴胺）患者）可以深入了解在特定患者組中觀察到的認知缺陷模式的潛在機制。這些模型的預測可以在患者身上進行測試，也可以通過藥理學操作進行測試，而這些研究又可以用于為模型提供信息，從而使過程迭代。

通過長時間的討論，已經實現了神經生物學中連接主義方法和單細胞方法之間的現代平衡。1972年，巴洛宣布了單神經元xxx：“我們的感知是由從大量主要沉默細胞中選出的少數神經元的活動引起的。”這種方法受到了兩年前提出的祖母細胞想法的刺激。巴洛制定了神經元學說的“五個教條”。最近對“祖母細胞”和稀疏編碼現象的研究發展和修改了這些想法。單細胞實驗在內側顳葉（海馬和周圍皮層）中使用顱內電極。測度理論（隨機分離定理）的現代發展以及對人工神經網絡的應用，為小神經集合在高維大腦中的意外有效性提供了數學背景。

有時，當基底神經節受累時，神經回路會變得病理性并導致帕金森氏病等問題。存在的問題帕佩茲電路還可以產生許多神經變性疾病，包括帕金森氏。