疫復合物，有時稱為抗原-抗體復合物或抗原結合抗體，是由多種抗原與抗體結合形成的分子。結合的抗原和抗體作為一個單一的對象，有效地成為具有特定表位的自身抗原。在抗原-抗體反應后，免疫復合物可以進行多種反應，包括補體沉積、調理作用、吞噬作用或蛋白酶加工。紅細胞在其表面攜帶CR1受體可結合C3b包被的免疫復合物并將其轉運至吞噬細胞，主要在肝臟和脾臟中，然后返回全身循環。

抗原與抗體的比例決定了免疫復合物的大小和形狀。這反過來又決定了免疫復合物的作用。許多先天免疫細胞具有FcR，它們是結合抗體恒定區的膜結合受體。先天免疫細胞上的大多數FcR對單一抗體的親和力較低，而是需要與包含多種抗體的免疫復合物結合，以啟動其細胞內信號通路并將信息從細胞外傳遞到細胞內。此外，多個免疫復合物的分組和結合允許增加FcR的親和力或結合強度。這允許先天免疫細胞一次獲得多個輸入，并防止它們被過早激活。

當免疫復合物沉積在器官中時，它們本身可能會引起疾病，例如，在某些形式的血管炎中。這是Gell-Coombs分類中的第三種超敏反應形式，稱為III型超敏反應。這種發展為疾病狀態的超敏反應會產生免疫復合物疾病。

免疫復合物沉積是幾種自身免疫性疾病的突出特征，包括類風濕性關節炎、硬皮病和干燥綜合征。無法降解溶酶體中的免疫復合物以及隨后在免疫細胞表面的積累與系統性紅斑狼瘡有關。

免疫復合物也可以在抗體產生的調節中發揮作用。B細胞在其表面表達B細胞受體(BCR)，抗原與這些受體的結合開始了導致激活的信號級聯反應。B細胞還在其表面表達FcγRIIb，即對IgG恒定區特異的低親和力受體。IgG免疫復合物是這些受體的配體，與這些受體結合的免疫復合物會誘導細胞凋亡或細胞死亡。B細胞被激活后，分化為漿細胞并停止表達BCR但繼續表達FcγRIIb，這允許IgG免疫復合物通過負反饋調節IgG的產生并防止不受控制的IgG產生。

免疫復合物，特別是由IgG制成的免疫復合物，也在吞噬細胞（包括樹突狀細胞(DC)和巨噬細胞）的激活和調節中發揮多種作用。免疫復合物比單獨的抗原更能誘導DC成熟。同樣，許多FcγR對IgG的低親和力意味著只有免疫復合物，而不是單一抗體，才能誘導FcγR的信號級聯。與與FcγR結合的單一抗體相比，與FcγR結合的免疫復合物會導致抗原的內化和加工、含有內化抗原的囊泡成熟以及DC和巨噬細胞的活化發生顯著變化。有多種巨噬細胞和DCs表達不同的FcγR，它們對單一抗體和免疫復合物具有不同的親和力。這允許精確調整DC或巨噬細胞的反應，隨后調整IgG的水平。這些不同的FcγR通過啟動可以激活或抑制細胞功能的不同信號通路在其DC或巨噬細胞中引起不同的反應。免疫復合物與DC的膜結合受體的結合以及免疫復合物和受體的內化開始了抗原呈遞的過程，這使得DC能夠激活T細胞。通過這個過程，免疫復合物導致T細胞活化增強。

I型FcγR是另一種IgG恒定區受體，可與IgG免疫復合物結合并導致調理復合物的消除。免疫復合物與多種I型FcγR結合，這些I型FcγR聚集在細胞表面并開始ITAM信號通路。該信號通路涉及蛋白質序列中特定氨基酸的磷酸化，并最終導致調理免疫復合物的消除。