中性粒細胞是最豐富的粒細胞類型，占人類所有白細胞的40%至70%。它們是先天免疫系統的重要組成部分，其功能在不同動物中有所不同。

它們由骨髓中的干細胞形成，并分化為中性粒細胞殺手和中性粒細胞籠子的亞群。它們壽命短且移動性強，因為它們可以進入其他細胞/分子無法進入的組織部分。中性粒細胞可細分為分段中性粒細胞和帶狀中性粒細胞（或條帶）。它們與嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞一起構成多形核細胞家族(PMN)的一部分。

中性粒細胞的名稱來源于蘇木精和伊紅(H&E)組織學或細胞學制劑的染色特征。嗜堿性白細胞染成深藍色，嗜酸性白細胞染成鮮紅色，中性粒細胞染成中性粉紅色。通常，中性粒細胞包含一個分為2-5個裂片的細胞核。

中性粒細胞是一種吞噬細胞，通常存在于血液中。在炎癥的開始（急性）階段，特別是由于細菌感染、環境暴露、和一些癌癥，中性粒細胞是炎癥細胞向炎癥部位遷移的xxx反應者之一。炎。它們在白細胞介素8(IL-8)、C5a、fMLP、白三烯B4和H2O2在稱為趨化性的過程中。它們是膿液中的主要細胞，導致其呈白色/黃色外觀。

中性粒細胞在創傷后幾分鐘內被募集到損傷部位，是急性炎癥的標志；然而，由于某些病原體難以消化，如果沒有其他類型的免疫細胞的幫助，它們可能無法解決某些感染。

當粘附在表面上時，中性粒細胞在外周血涂片中的平均直徑為12-15微米(μm)。在懸浮液中，人類中性粒細胞的平均直徑為8.85μm。

與嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞一起，它們形成多形核細胞類別，以細胞核的多葉形狀命名（與淋巴細胞和單核細胞相比，其他類型的白細胞）。細胞核具有特征性的裂片外觀，分離的裂片由染色質連接。隨著中性粒細胞的成熟，核仁消失，這僅在少數其他類型的有核細胞中發生。:168高達17%的女性人類中性粒細胞核有一個鼓槌狀附屬物，其中包含失活的X染色體。細胞質中高爾基體較小，線粒體和核糖體稀疏，粗面內質網缺失。：170細胞質中還含有約200個顆粒，其中三分之一是嗜天青的。：170

中性粒細胞在成熟時會表現出越來越多的分割（細胞核的許多部分）。一個正常的中性粒細胞應該有3-5個片段。過度分割是不正常的，但會發生在某些疾病中，最明顯的是維生素B12缺乏癥。這在對血涂片的人工審查中注意到，并且當大多數或所有中性粒細胞具有5個或更多節段時為陽性。

白細胞血液檢查的參考范圍，比較中性粒細胞數量（以粉紅色顯示）與其他細胞的數量

中性粒細胞是人類中最豐富的白細胞（每天產生大約1011個）；它們約占所有白細胞（白細胞）的50-70%。規定的人體血細胞計數正常范圍因實驗室而異，但2.5–7.5×109/L的中性粒細胞計數是標準正常范圍。非洲和中東血統的人的計數可能較低，這仍然是正常的。一份報告可能會將中性粒細胞分為分段的中性粒細胞和條帶。

當在血流中循環并失活時，中性粒細胞呈球形。一旦被激活，它們就會改變形狀并變得更加無定形或變形蟲樣，并且可以在它們尋找抗原時延伸偽足。

1973年，桑切斯等人。發現當攝入葡萄糖、果糖以及蔗糖、蜂蜜和橙汁等單糖時，中性粒細胞吞噬細菌的能力會降低，而攝入淀粉則沒有影響。另一方面，禁食增強了中性粒細胞吞噬細菌的吞噬能力。得出的結論是，吞噬細菌的吞噬細胞的功能而不是數量因攝入糖而改變。2007年，懷特黑德生物醫學研究所的研究人員發現，鑒于微生物表面上的糖的選擇，中性粒細胞優先對某些類型的糖起反應。與β-1,3-葡聚糖靶標相比，中性粒細胞優先吞噬并殺死β-1,6-葡聚糖靶標。

中性粒細胞通過變形蟲運動經歷稱為趨化性的過程，這使它們能夠遷移到感染或炎癥部位。細胞表面受體允許中性粒細胞檢測分子的化學梯度，例如白細胞介素8(IL-8)、干擾素γ(IFN-γ)、C3a、C5a和白三烯B4，這些細胞使用這些分子來指導它們的遷移路徑。

中性粒細胞具有多種特異性受體，包括補體受體、白細胞介素和IFN-γ等細胞因子、趨化因子、凝集素和其他蛋白質。它們還表達用于檢測和粘附內皮的受體和調理素的Fc受體。

在對化學引誘物有反應的白細胞中，細胞極性受小Rho鳥苷三磷酸酶(RhoGTPases)和磷酸肌醇3-激酶(PI3Ks)的活性調節。在中性粒細胞中，PI3K的脂質產物調節Rac1、造血Rac2和Rho家族的RhoGGTP酶的激活，并且是細胞運動所必需的。Rac-GTPases調節細胞骨架動力學并促進中性粒細胞粘附、遷移和擴散。它們在質膜上不對稱地積累在極化細胞的前沿。在空間上調節RhoGTPases和組織細胞的前沿，PI3K及其脂質產物可以在建立白細胞極性方面發揮關鍵作用，作為告訴細胞爬行的指南針分子。

已經在小鼠中顯示，在某些條件下，嗜中性粒細胞具有一種特定類型的遷移行為，稱為嗜中性粒細胞聚集，在此期間它們以高度協調的方式遷移并聚集并聚集到炎癥部位。

由于具有高度運動性，中性粒細胞迅速聚集在感染部位，被激活的內皮細胞、肥大細胞和巨噬細胞所表達的細胞因子所吸引。中性粒細胞表達并釋放細胞因子，進而放大其他幾種細胞類型的炎癥反應。

除了招募和激活免疫系統的其他細胞外，中性粒細胞在抵御入侵病原體的前線防御中也發揮著關鍵作用。中性粒細胞具有三種直接攻擊微生物的方法：吞噬作用（攝取）、脫粒（釋放可溶性抗微生物劑）和中性粒細胞胞外陷阱(NETs)的產生。

中性粒細胞是吞噬細胞，能夠攝取微生物或顆粒。為了識別目標，它們必須涂有調理素——這一過程稱為抗體調理作用。它們可以內化并殺死許多微生物，每個吞噬事件都會導致形成吞噬體，活性氧和水解酶會分泌到吞噬體中。盡管與呼吸或能量產生無關，但在產生活性氧物質期間消耗氧氣被稱為“呼吸爆發”。

呼吸爆發涉及酶NADPH氧化酶的激活，它產生大量的超氧化物，一種活性氧。超氧化物自發衰變或通過稱為超氧化物歧化酶（Cu/ZnSOD和MnSOD）的酶分解為過氧化氫，然后通過綠色血紅素酶髓過氧化物酶將其轉化為次氯酸(HClO)。人們認為HClO的殺菌特性足以殺死被嗜中性粒細胞吞噬的細菌，但這可能是蛋白酶活化所必需的步驟。

盡管中性粒細胞可以殺死許多微生物，但中性粒細胞與微生物和微生物產生的分子的相互作用通常會改變中性粒細胞的周轉率。微生物改變嗜中性粒細胞命運的能力差異很大，可以是微生物特異性的，范圍從延長嗜中性粒細胞壽命到在吞噬作用后引起快速嗜中性粒細胞溶解。據報道，肺炎衣原體和淋病奈瑟菌可延緩中性粒細胞凋亡。因此，一些細菌——以及那些主要是細胞內病原體的細菌——可以通過破壞自發細胞凋亡和/或PICD（吞噬作用誘導的細胞死亡）的正常過程來延長中性粒細胞的壽命。另一方面，一些病原體（如化膿性鏈球菌）能夠通過促進快速細胞裂解和/或加速細胞凋亡至繼發性壞死點來改變吞噬作用后的中性粒細胞命運。