黑色素是在大多數生物體中發現的一組天然色素的廣義術語。黑色素是通過稱為黑色素生成的多階段化學過程產生的，其中氨基酸酪氨酸的氧化隨后是聚合反應。.黑色素色素是在一組稱為黑色素細胞的特殊細胞中產生的。從功能上講，黑色素可防止紫外線輻射。

黑色素有五種基本類型：真黑素、褐黑素、神經黑素、異黑素和膿黑素。最常見的類型是真黑色素，其中有兩種類型——棕色真黑色素和黑色真黑色素。褐黑素是一種半胱氨酸衍生物，含有聚苯并噻嗪部分，這些部分主要負責紅發的顏色，以及其他色素沉著。神經黑色素存在于大腦中。已經進行了研究以調查其治療神經退行性疾病如帕金森氏癥的功效。Allomelanin和pyomelanin是兩種無氮黑色素。

在人體皮膚中，黑色素生成是通過暴露于紫外線輻射引發的，導致皮膚變黑。黑色素是一種有效的光吸收劑；該顏料能夠消散超過99.9%的吸收紫外線輻射。由于這種特性，黑色素被認為可以保護皮膚細胞免受UVA、UVB輻射損傷，降低葉酸耗竭和皮膚退化的風險，并且認為暴露于紫外線輻射與惡性黑色素瘤的風險增加有關，黑色素細胞癌（黑色素細胞）。研究表明，黑色素濃度較高（即膚色較深）的人患皮膚癌的幾率較低。然而，皮膚色素沉著和光保護之間的關系仍然不確定。

黑色素呈棕色，不折射，呈細顆粒狀，單個顆粒的直徑小于800納米。這將黑色素與常見的血液分解色素區分開來，后者較大、厚實且具有折射性，顏色范圍從綠色到黃色或紅棕色。在色素沉著的病變中，致密的黑色素聚集物會掩蓋組織學細節。高錳酸鉀的稀溶液是一種有效的黑色素漂白劑。

眼皮膚白化病大約有九種類型，主要是常染色體隱性遺傳病。某些種族的不同形式的發病率較高。例如，最常見的類型稱為2型眼皮膚白化病(OCA2)，在非洲裔黑人和歐洲白人中尤為常見。患有OCA2的人通常皮膚白皙，但通常不如OCA1蒼白。他們（OCA2或OCA1？見歷史評論）有淡金色到金色、草莓金色甚至棕色的頭發，最常見的是藍眼睛。98.7-xxx的現代歐洲人是衍生等位基因SLC24A5的攜帶者，這是非綜合征性眼皮膚白化病的已知原因。它是一種常染色體隱性遺傳病，其特征是先天性皮膚、頭發和眼睛中黑色素的減少或缺失。非洲裔美國人中OCA2的估計頻率為1萬分之一，而美國白人的頻率為36,000分之一。在一些非洲國家，這種疾病的發生頻率甚至更高，從2,000分之一到5,000分之一不等。白化病的另一種形式，“黃色眼皮膚白化病”，似乎在主要是瑞士和德國血統的阿米什人中更為普遍。患有這種疾病的IB變體的人通常在出生時就有白頭發和皮膚，但在嬰兒期迅速發展出正常的皮膚色素沉著。

眼白化病不僅會影響眼睛色素沉著，還會影響視力。白化病患者通常測試不佳，在20/60到20/400范圍內。此外，兩種形式的白化病（大約每2,700人中有1人在波多黎各人中最為普遍）與黑色素瘤相關死亡以外的死亡率有關。

白化病與耳聾之間的聯系是眾所周知的，盡管人們對此知之甚少。在他1859年的論文《物種起源》中，查爾斯·達爾文觀察到“全白而藍眼睛的貓通常是聾子”。在人類中，色素減退和耳聾一起發生在罕見的Waardenburg綜合征中，主要在北美的霍皮人中觀察到。據估計，霍皮印第安人中白化病的發病率約為每200人中的1人。在其他哺乳動物（包括狗和嚙齒動物）中也發現了類似的白化病和耳聾模式。然而，缺乏黑色素本身似乎并不直接導致與色素減退相關的耳聾，因為大多數缺乏合成黑色素所需酶的人具有正常的聽覺功能。相反，內耳血管紋中缺乏黑色素細胞會導致耳蝸損傷，盡管原因尚不完全清楚。

在帕金森病（一種影響神經運動功能的疾病）中，由于多巴胺能和去甲腎上腺素能色素神經元的特異性脫落，黑質和藍斑中的神經黑色素減少。這導致多巴胺和去甲腎上腺素合成減少。雖然沒有報道種族與黑質中神經黑色素水平之間存在相關性，但黑人帕金森氏癥的發病率明顯低于白人，這“促使一些人認為皮膚黑色素可能以某種方式保護黑質中的神經黑色素來自外部毒素的黑質。”

除了黑色素缺乏外，黑色素聚合物的分子量可能會因各種因素而降低，例如氧化應激、光照、與黑素體基質蛋白結合的擾動、pH變化或金屬離子的局部濃度。已經提出降低的分子量或降低眼部黑色素的聚合度以將通常的抗氧化聚合物轉變為促氧化劑。在其促氧化狀態下，黑色素被認為與黃斑變性和黑色素瘤的病因和進展有關。雷沙吉蘭是帕金森病中重要的單一療法藥物，具有黑色素結合特性和黑色素瘤腫瘤減少特性。

然而，較高的真黑色素水平也可能是一個缺點，除了對維生素D缺乏的較高傾向。深色皮膚是激光去除葡萄酒色斑的一個復雜因素。一般來說，激光在治療白色皮膚方面效果不佳，在去除亞洲或非洲人后裔的葡萄酒色斑方面不太成功。深色皮膚個體中較高濃度的黑色素只會擴散和吸收激光輻射，從而抑制目標組織對光的吸收。以類似的方式，黑色素會使皮膚較深的人的其他皮膚病的激光治療復雜化。

雀斑和痣是在皮膚局部黑色素濃度較高的地方形成的。它們與蒼白的皮膚高度相關。

尼古丁因其在黑色素合成中的前體功能或其與黑色素的不可逆結合而對含黑色素的組織具有親和力。這被認為是深色個體尼古丁依賴增加和戒煙率降低的基礎。

黑素細胞將黑色素顆粒插入稱為黑素體的特殊細胞囊泡中。然后將它們轉移到人類表皮的角質形成細胞中。每個受體細胞中的黑素體聚集在細胞核上，在那里它們保護核DNA免受太陽紫外線的電離輻射引起的突變。一般來說，祖先長期居住在地球赤道附近地區的人他們的皮膚中含有大量的真黑色素。這使他們的皮膚變成棕色或黑色，并保護他們免受高水平的陽光照射，這更容易導致膚色較淺的人患黑色素瘤。

并非所有色素沉著的效果都是有利的。在炎熱的氣候中，色素沉著會增加熱負荷，深色皮膚的人從陽光中吸收的熱量比淺膚色的人多30%，盡管這一因素可能會被更多的大量出汗所抵消。在寒冷的氣候中，深色皮膚會因輻射而導致更多的熱量損失。色素沉著也會阻礙維生素D的合成，因此在營養不良的地區，膚色較深的兒童比膚色較淺的兒童更容易患佝僂病。由于色素沉著似乎對熱帶地區的生命并不完全有利，因此已經提出了關于其生物學意義的其他假設，例如由適應寄生蟲和熱帶疾病引起的次要現象。

早期人類在大約120萬年前進化為深色皮膚，這是為了適應體毛脫落，增加了紫外線輻射的影響。在無毛發展之前，早期人類的皮毛下面有相當淺的皮膚，類似于其他靈長類動物的皮膚。最新的科學證據表明，解剖學上的現代人類在200,000到100,000年之間在非洲進化，然后通過80,000到50,000年前的一次遷徙，在世界其他地區與某些古老的生物雜交。人類物種（尼安德特人，丹尼索瓦人，可能還有其他人）。似乎xxx批現代人類有相對大量的產生真黑色素的黑色素細胞，產生類似于今天非洲土著人的深色皮膚。隨著這些原始人中的一些人遷移并定居在亞洲和歐洲地區，在太陽輻射強度較低的氣候中，生產真黑色素的選擇壓力降低了。這最終產生了當前人類膚色的范圍。在已知與蒼白人類皮膚相關的兩種常見基因變異中，Mc1r似乎沒有經歷過正向選擇，而SLC24A5經歷過正向選擇。

與向北遷移的人一樣，那些向赤道遷移的膚色較淺的人適應了更強的太陽輻射。當紫外線輻射較弱時，大自然會選擇較少的黑色素。大多數人的皮膚在暴露于紫外線時會變黑，從而在需要時為他們提供更多保護。這就是曬黑的生理目的。產生更多保護皮膚的真黑色素的深色皮膚的人對曬傷和黑色素瘤的發展有更好的保護，黑色素瘤是一種可能致命的皮膚癌，以及與暴露于強烈太陽輻射相關的其他健康問題，包括光降解某些維生素，如核黃素、類胡蘿卜素、生育酚和葉酸。

由于放松的自然選擇，一些西北部歐洲人已經xxx喪失了曬黑的能力。他們的皮膚灼傷和脫皮，而不是曬黑。這是因為它們會產生一種缺陷形式的皮膚蛋白Mc1r（黑皮質素-1受體），這是產生黑色素所必需的。它們在熱帶和亞熱帶環境中處于明顯的劣勢。他們不僅容易受到灼傷的不適，而且患皮膚癌的風險要高得多；白化病患者也是如此。

眼睛、虹膜和脈絡膜中的黑色素有助于保護它們免受紫外線和高頻可見光的傷害；灰色、藍色和綠色眼睛的人更容易出現與太陽有關的眼部問題。此外，人工晶狀體會隨著年齡的增長而變黃，從而提供額外的保護。然而，隨著年齡的增長，晶狀體也變得更加堅硬，失??去了大部分的調節能力——改變形狀以從遠到近聚焦的能力——這可能是由于紫外線照射引起的蛋白質交聯造成的損害。

最近的研究表明，黑色素可能起到保護作用，而不是光保護。黑色素能夠通過其羧酸鹽和酚羥基有效地螯合金屬離子，在許多情況下比強大的螯合配體乙二胺四乙酸鹽(EDTA)更有效。因此，它可以用來隔離潛在的有毒金屬離子，保護細胞的其余部分。這一假設得到以下事實的支持：在帕金森病中觀察到的神經黑色素損失伴隨著大腦中鐵水平的增加。

有證據支持與基質支架黑色素蛋白共價結合的高度交聯的雜聚物。有人提出，黑色素作為抗氧化劑的能力與其聚合度或分子量成正比。黑色素單體有效聚合的次優條件可能導致形成低分子量、促氧化黑色素，這與黃斑變性和黑色素瘤的病因和進展有關。信號通路上調視網膜色素上皮(RPE)中的黑色素化也可能與RPE對視桿外段吞噬作用的下調有關。這種現象部分歸因于黃斑變性中的中心凹保留。