細胞是在表皮（皮膚的最外層）中發現的主要細胞類型。在人類中，它們構成了表皮皮膚細胞的90%。皮膚基底層（基底層）中的基底細胞有時被稱為基底角質形成細胞。角質形成細胞形成屏障，防止因熱、紫外線輻射、水分流失、病原菌、真菌、寄生蟲和病毒而造成的環境損害.許多結構蛋白、酶、脂質和抗菌肽有助于維持皮膚的重要屏障功能。角質形成細胞從表皮下部的表皮干細胞分化并遷移到表面，最終成為角質細胞并最終脫落，在人類中每40至56天發生一次。

角質形成細胞的主要功能是形成屏障，防止因熱、紫外線輻射、水分流失、病原菌、真菌、寄生蟲和病毒而造成的環境損害。

入侵表皮上層的病原體可導致角質形成細胞產生促炎介質，特別是趨化因子，如CXCL10和CCL2(MCP-1)，它們將單核細胞、自然殺傷細胞、T淋巴細胞和樹突狀細胞吸引到病原體入侵的部位。

許多結構蛋白（絲聚蛋白、角蛋白）、酶（蛋白酶）、脂質和抗菌肽（防御素）有助于維持皮膚的重要屏障功能。角化是物理屏障形成（角化）的一部分，其中角質形成細胞產生越來越多的角蛋白并經歷終末分化。形成最外層的完全角化的角質形成細胞不斷脫落并被新細胞取代。

在這個分化過程中，角質形成細胞xxx退出細胞周期，啟動表皮分化標志物的表達，并隨著它們成為棘層、顆粒層和最終角質層中角質細胞的一部分而向基底上移動。

角質細胞是已完成分化程序并失去其細胞核和細胞質細胞器的角質形成細胞。隨著新的進入，角質細胞最終會通過脫屑脫落。

在分化的每個階段，角質形成細胞表達特定的角蛋白，例如角蛋白1、角蛋白5、角蛋白10和角蛋白14，但也表達其他標志物，例如外皮蛋白、loricrin、轉谷氨酰胺酶、絲聚蛋白和半胱天冬酶14。

據估計，在人類中，角質形成細胞每40-56天從干細胞轉變為脫屑，而在小鼠中，估計的更新時間為8-10天。

促進角質形成細胞分化的因素有：

• 鈣梯度，在基底層中濃度最低，濃度逐漸增加，直到外層顆粒，在那里達到xxx值。角質層中的鈣濃度非常高，部分原因是那些相對干燥的細胞無法溶解離子。細胞外鈣濃度的升高會導致角質形成細胞中細胞內游離鈣濃度的增加。細胞內鈣增加的一部分來自細胞內儲存釋放的鈣，另一部分來自跨膜鈣內流，通過對鈣敏感氯離子通道和可滲透鈣的與電壓無關的陽離子通道。此外，有人提出，細胞外鈣敏感受體(CaSR)也有助于細胞內鈣濃度的升高。
• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節鈣濃度和調節參與角質形成細胞分化的基因的表達來調節角質形成細胞的增殖和分化。角質形成細胞是體內xxx具有從維生素D產生到分解代謝和維生素D受體表達的整個維生素D代謝途徑的細胞。
• 組織蛋白酶E。
• TALE同源域轉錄因子。
• 氫化可的松。

由于角質形成細胞分化抑制角質形成細胞增殖，促進角質形成細胞增殖的因素應被視為阻止分化。這些因素包括：

• 轉錄因子p63，可防止表皮干細胞分化為角質形成細胞。p63DNA結合結構域的突變與外指、外胚層發育不良和唇裂/腭裂(EEC)綜合征有關。p63突變角質形成細胞的轉錄組偏離了正常的表皮細胞特性。
• 維生素A及其類似物。
• 表皮生長因子。
• 轉化生長因子α。
• 霍亂毒素。

表皮內的角質形成細胞與其他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞有關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和xxx內淋巴細胞保持在表皮內的位置。角質形成細胞還調節免疫系統：除了上述抗菌肽和趨化因子外，它們還是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效生產者。當被激活時，它們可以通過刺激皮膚炎癥和朗格漢斯細胞激活TNFα和IL-1β的分泌。

角質形成細胞通過吸收來自表皮黑素細胞的黑素體，即含有內源性光保護劑黑色素的囊泡，有助于保護身體免受紫外線輻射(UVR)。表皮中的每個黑色素細胞都有幾個樹突，這些樹突伸出來與許多角質形成細胞相連。然后黑色素作為核上“帽”儲存在核周區域的角質形成細胞和黑色素細胞中，保護DNA免受UVR誘導的損傷。

皮膚上的傷口將通過角質形成細胞的遷移來部分修復，以填補傷口產生的空隙。參與修復的xxx組角質形成細胞來自毛囊的隆起區域，并且只會暫時存活。在愈合的表皮內，它們將被源自表皮的角質形成細胞所取代。

相反，表皮角質形成細胞在大傷口愈合過程中有助于從頭形成毛囊。

鼓室穿孔愈合需要功能性角質形成細胞。

曬傷細胞是具有固縮核和嗜酸性細胞質的角質形成細胞，在存在補骨脂素的情況下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它表現出過早和異常的角化，并被描述為細胞凋亡的一個例子。

隨著年齡的增長，組織穩態會下降，部分原因是干細胞/祖細胞無法自我更新或分化。干細胞/祖細胞暴露于活性氧(ROS)引起的DNA損傷可能在表皮干細胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化物歧化酶(SOD2)通常可防止ROS。觀察到小鼠表皮細胞中SOD2的缺失會導致細胞衰老，從而不可逆地阻止部分角質形成細胞的增殖。在老年小鼠中，SOD2缺乏會延遲傷口閉合并減少表皮厚度。