硫酸軟骨素是一種硫酸化糖胺聚糖(GAG)，由交替糖鏈（N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸）組成。它通常作為蛋白聚糖的一部分附著在蛋白質上。軟骨素鏈可以有超過100種單獨的糖，每一種都可以在不同的位置和數量上被硫酸化。硫酸軟骨素是軟骨的重要結構成分，并提供了大部分的抗壓縮性。與氨基葡萄糖一起，硫酸軟骨素已成為一種廣泛使用的用于治療骨關節炎的膳食補充劑，盡管大型臨床試驗未能證明軟骨素對癥狀有任何益處。

軟骨素在膳食補充劑中用作治療骨關節炎的替代藥物。在歐洲和其他一些國家，它也被批準和監管為這種疾病的對癥緩效藥物(SYSADOA)。它通常與氨基葡萄糖一起出售。2015年Cochrane對臨床試驗的評價發現，大多數試驗質量低下，但有一些證據表明疼痛的短期改善和副作用很少；它似乎不會改善或維持受影響關節的健康。

軟骨素和常用的氨基葡萄糖不應用于治療有癥狀的膝關節骨關節炎患者，因為有證據表明這些治療方法無法緩解這種情況。

軟骨素已被證明在治療冠狀動脈疾病方面很有前景。在1973年發表的一項涉及60名受試者的為期6年的雙盲安慰劑對照研究中，與對照組相比，硫酸軟骨素組的致命性心臟病發作減少了350%。在分析非致命性心血管事件的數據時，對照組的非致命性心臟病發作率為16%，而硫酸軟骨素治療組的發生率為0%。

臨床研究尚未發現硫酸軟骨素有任何明顯的副作用或過量，這表明其長期安全性。2003年，歐洲抗風濕病聯盟(EULAR)委員會特別工作組將硫酸軟骨素6的毒性等級劃分為0-100級。

硫酸軟骨素對骨關節炎患者的作用可能是多種反應的結果，包括其抗炎活性、刺激蛋白聚糖和透明質酸的合成、降低軟骨細胞的分解代謝活性、抑制蛋白水解物的合成酶、一氧化氮和其他有助于破壞軟骨基質并導致關節軟骨細胞死亡的物質。最近的一篇綜述總結了來自相關報告的數據，這些報告描述了硫酸軟骨素對骨關節炎關節組織影響的生化基礎。

口服硫酸軟骨素后對人類和實驗動物進行的藥代動力學研究表明，它可以口服吸收。硫酸軟骨素在單劑量3,000毫克時表現出一級動力學。多劑量800毫克的骨關節炎患者不會改變硫酸軟骨素的動力學。硫酸軟骨素的生物利用度為口服劑量的15%至24%。更具體地說，在關節組織上，Ronca等人。報道硫酸軟骨素不會在胃腸道中迅速吸收，并且在滑液和軟骨中發現了高含量的標記硫酸軟骨素。

硫酸軟骨素鏈是長度可變的無支鏈多糖，含有兩種交替的單糖：D-葡萄糖醛酸(GlcA)和N-乙酰基-D-半乳糖胺(GalNAc)。這些GlcA殘基中的一些可能被差向異構化為L-艾杜糖醛酸(IdoA)，此時所得的糖胺聚糖稱為硫酸皮膚素，以前稱為硫酸軟骨素B。

硫酸軟骨素來源于天然產物，在鏈長和硫酸化模式方面具有高度可變性。硫酸軟骨素組成的可變性延伸到其來源，從而可以區分來自陸地和海洋來源的硫酸軟骨素。看待這種差異的一種方法是根據二糖單元的比例：來自陸地動物的硫酸軟骨素幾乎完全由非硫酸化(O)和單硫酸化(A和C)單元組成，而在海洋物種中，二硫酸化軟骨素的比例(D、E和B)單位較高。此外，海洋硫酸軟骨素鏈往往更長，鯊魚硫酸軟骨素的分子量高達70kDa，而陸生動物的分子量通常低于45kDa。

硫酸軟骨素鏈與某些蛋白質的絲氨酸殘基上的羥基相連。究竟如何選擇蛋白質來附著糖胺聚糖尚不清楚。糖基化絲氨酸通常后跟一個甘氨酸并具有相鄰的酸性殘基，但該基序并不總是預測糖基化。

GAG鏈的連接從四個固定模式的單糖開始：Xyl–Gal–Gal–GlcA。每種糖都由一種特定的酶附著，從而可以對GAG合成進行多層次的控制。木糖開始附著在內質網中的蛋白質上，而其余的糖則附著在高爾基體中。

硫酸軟骨素極易溶于水。