角膜內皮是角膜內表面的單層內皮細胞??。它面向角膜和虹膜之間形成的腔室。

角膜內皮是特化的、扁平的、富含線粒體的細胞，排列在角膜的后表面并面向眼前房。角膜內皮控制液體和溶質在角膜后表面的運輸，并將角膜維持在光學透明所需的輕度脫水狀態。

角膜內皮在胚胎學上來源于神經嵴。早在妊娠中期就可以達到出生后角膜的總內皮細胞結構（每個角膜約300,000個細胞）。此后，隨著胎兒角膜表面積的增加，內皮細胞密度（但不是細胞的xxx數量）迅速下降，最終成人密度約為2400-3200個細胞/平方毫米。完全發育的角膜中的內皮細胞數量隨著年齡的增長而減少，直到成年早期，在50歲左右穩定。

正常的角膜內皮是單層大小均勻的細胞，主要呈六角形。就總周長而言，這種蜂窩拼貼方案產生了xxx的效率，即用給定區域的細胞填充角膜后表面。角膜內皮通過后彈力膜與角膜的其余部分相連，后彈力膜是主要由膠原蛋白IV組成的無細胞層。

角膜內皮的主要生理功能是允許溶質和營養物質從房水滲漏到角膜的更淺層，同時將水以相反的方向從基質泵入房水。“泵漏假說”描述了角膜內皮的這種雙重功能。由于角膜是無血管的，這使其最佳透明，角膜上皮、基質角質細胞和角膜內皮的營養必須通過房水中的葡萄糖和其他溶質擴散穿過角膜內皮來實現。然后，角膜內皮通過一系列相互關聯的主動和被動離子交換劑將水從面向基質的表面輸送到面向水的表面。Na+/K+ATP酶和碳酸酐酶。由碳酸酐酶作用形成的碳酸氫根離子轉移穿過細胞膜，使水被動地跟隨。

角膜內皮細胞是有絲分裂后的，并且在出生后的人類角膜中很少分裂，如果有的話。來自外傷或其他損傷的角膜內皮損傷通過相鄰內皮細胞的滑動和擴大而不是有絲分裂促進內皮單層的愈合。內皮細胞損失，如果足夠嚴重，可導致內皮細胞密度低于維持角膜去皺所需的閾值水平.這個閾值內皮細胞密度在個體之間差異很大，但通常在500-1000個細胞/mm2的范圍內。通常，內皮細胞密度的損失伴隨著細胞大小變異性（多聚性）和細胞形狀變異性（多態性）的增加。由于眼內炎癥或其他原因導致的內皮功能受損，也可能發生角膜水腫。角膜基質的過度水合作用破壞了I型膠原蛋白通常均勻的周期性間隔纖維，產生光散射。此外，過度的角膜水合作用會導致角膜上皮層水腫，從而在光學臨界淚膜-空氣界面處產生不規則性。基質光散射和表面上皮不規則都會導致角膜光學性能下降，并可能影響視力。

內皮衰竭的主要原因包括眼內手術（如白內障手術）造成??的意外內皮損傷和Fuchs營養不良。內皮衰竭的手術原因包括急性術中創傷和慢性術后創傷，例如由錯位的人工晶狀體或前房中保留的核碎片引起的。其他風險因素包括窄角型青光眼、衰老和虹膜炎。

2006年描述了一種稱為X連鎖內皮角膜營養不良的罕見疾病。

沒有可以促進傷口愈合或角膜內皮再生的藥物治療。在角膜水腫的早期階段，由于角膜上皮的水腫和水皰（大皰），視力模糊和陣發性眼痛的癥狀占主導地位。這些癥狀的部分緩解有時可以通過滴注局部高滲鹽水滴劑、使用繃帶軟性隱形眼鏡和/或應用前間質微穿刺來獲得。在發生不可逆角膜內皮衰竭的情況下，會出現嚴重的角膜水腫，xxx有效的治療方法是通過角膜移植手術方法更換患病的角膜內皮。

從歷史上看，穿透性角膜移植術或全層角膜移植是治療不可逆內皮衰竭的首選方法。最近，已經開發出新的角膜移植技術，能夠更有選擇性地替換患病的角膜內皮。這種稱為角膜內皮成形術的方法最適合專門或主要涉及角膜內皮的疾病過程。當疾病過程不僅對角膜內皮，而且對角膜的其他層也有不可逆的損傷時，穿透性角膜移植術是首選。與全層角膜移植術相比，角膜內移植術技術與更短的恢復時間、改善的視覺效果和更高的傷口抗破裂性有關。盡管用于角膜內移植術的器械和手術技術仍在發展中，但目前一種常用的角膜內移植術形式是后彈力剝離（自動）內皮角膜移植術（DSEK）。在這種形式的角膜內成形術中，患病的宿主內皮和相關的從中央角膜去除后彈力膜，并在其位置移植一層特別收獲的健康供體組織。該層由后基質、后彈力膜和已從尸體供體角膜組織解剖的內皮組成，通常使用機械化（或“自動化”）儀器。

角膜內皮手術替代的研究方法包括Descemet的膜內皮角膜移植術(DMEK)，其中供體組織僅由Descemet的膜和內皮組成，以及角膜內皮細胞替代療法，其中移植體外培養的內皮細胞。這些技術雖然仍處于早期發展階段，但旨在通過消除移植組織中后部基質組織的存在來提高移植方法的選擇性。