受體酪氨酸激酶(RTK)是許多多肽生長因子、細胞因子和激素的高親和力細胞表面受體。在人類基因組中鑒定的90個獨特的酪氨酸激酶基因中，有58個編碼受體酪氨酸激酶蛋白。受體酪氨酸激酶已被證明不僅是正常細胞過程的關鍵調節劑，而且在多種癌癥的發展和進展中也具有關鍵作用。受體酪氨酸激酶的突變導致一系列信號級聯反應的激活，這些級聯反應對蛋白質表達有很多影響。受體酪氨酸激酶是較大的蛋白酪氨酸激酶家族的一部分，包括含有跨膜結構域的受體酪氨酸激酶蛋白，以及不具有跨膜結構域的非受體酪氨酸激酶。

受體酪氨酸激酶(RTK)通路受到各種正反饋和負反饋環的仔細調節。由于RTK協調多種細胞功能，例如細胞增殖和分化，因此必須對其進行調節以防止細胞功能出現嚴重異常，例如癌癥和纖維化。

蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)是一組酶，它們具有具有磷酸酪氨酸特異性磷酸水解酶活性的催化結構域。PTP能夠以正向和負向方式改變受體酪氨酸激酶的活性。PTPs可以使RTKs上激活的磷酸化酪氨酸殘基去磷酸化，這實際上導致信號終止。涉及PTP1B的研究表明，PTP1B是一種廣為人知的參與細胞周期和細胞因子受體信號調節的PTP，它可以使表皮生長因子受體和胰島素受體去磷酸化。另一方面，一些PTP是在細胞信號增殖中發揮積極作用的細胞表面受體。Cd45是一種細胞表面糖蛋白，在抗原刺激的抑制Src途徑的特定磷酸酪氨酸的去磷酸化中起關鍵作用。

Herstatin是ErbB家族的一種自身抑制劑，與RTK結合并阻斷受體二聚化和酪氨酸磷酸化。用赫他汀轉染的CHO細胞響應EGF導致受體寡聚化、克隆生長和受體酪氨酸磷酸化減少。

活化的RTK可以進行內吞作用，導致受體下調，最終導致信號級聯。分子機制涉及通過網格蛋白介導的內吞作用吞噬RTK，導致細胞內降解。