紅藻氨酸受體(KAR)是對神經遞質谷氨酸作出反應的離子型受體。通過激動劑紅藻氨酸鹽的選擇性激活，它們首先被鑒定為一種獨特的受體類型，紅藻氨酸鹽是一種首先從藻類Digeneasimplex中分離出來的藥物。傳統上，它們與AMPA受體一起被歸類為非NMDA型受體。與其他離子型谷氨酸受體AMPA和NMDA受體相比，KAR的了解較少。突觸后紅藻氨酸受體參與興奮性神經傳遞。通過突觸前機制調節抑制性神經遞質GABA的釋放，突觸前紅藻氨酸受體與抑制性神經傳遞有關。

紅藻氨酸受體亞基有五種，GluR5（GRIK1）、GluR6（GRIK2）、GluR7（GRIK3）、KA1（GRIK4）和KA2（GRIK5），與AMPA和NMDA受體亞基相似，可以排列以不同的方式形成四聚體，一種四亞基受體。GluR5-7可以形成同聚體（例如，完全由GluR5組成的受體）和異聚體（例如，由GluR5和GluR6組成的受體）)，然而，KA1和KA2只能通過與GluR5-7亞基之一結合形成功能性受體。

自2009年以來，紅藻氨酸受體亞基已重新命名，以與其基因名稱相對應。因此，GluR5-7現在是GluK1-3，KA1和KA2分別是GluK4和GluK5。

每個KAR亞基以400個殘基的胞外N端結構域開始，該結構域在組裝中起關鍵作用，然后是神經遞質結合裂隙的第一段，稱為S1。然后該部分穿過細胞膜，形成三個跨膜區域中的xxx個，M1。然后M2段從膜的細胞質面開始，推入細胞膜大約一半，然后浸回細胞質。該部分稱為“p環”，決定了受體的鈣滲透性。M2變成M3，另一個跨膜片段出現在細胞外表面以完成神經遞質結合位點（稱為S2的部分）。M4從細胞外開始，然后再次穿過膜進入細胞質，形成蛋白質的C端。

配體結合口袋的差異允許開發適度的亞基選擇性紅藻氨酸受體激動劑和拮抗劑。

由紅藻氨酸受體形成的離子通道對鈉離子和鉀離子具有滲透性。紅藻氨酸受體通道的單通道電導與AMPA通道相似，約為20pS。然而，KAR產生的突觸后電位的上升和衰減時間比AMPA的突觸后電位慢。它們對Ca2+的滲透性通常非常小，但會隨著p環末端的亞基和RNA編輯而變化。

許多紅藻氨酸受體似乎以異聚體形式存在。“高親和力”亞基GluK4和GluK5只能作為具有“低親和力”亞基(GluK1-3)的異聚體形成功能通道。

紅藻氨酸受體具有突觸前和突觸后作用。與AMPA和NMDA受體相比，它們在大腦中的分布更為有限，并且它們的功能不太明確。驚厥海藻酸誘導癲癇發作，部分是通過激活含有GluK2亞基的紅藻氨酸受體，也可能通過AMPA受體激活含有GluK1亞基的紅藻氨酸受體也可誘導癲癇發作，但刪除該亞基不會降低癲癇發作的易感性紅藻氨酸或其他癲癇發作模型。刪除GluK1或GluK2不會改變點燃癲癇發生或點燃癲癇發作的表達。

最近通過電壓鉗制進行的研究表明，紅藻氨酸受體在神經元中不僅僅具有離子型（或直接改變膜的電導率）作用。代謝（或間接通過二級蛋白質途徑）效應已通過許多輔助蛋白和通過G蛋白級聯的持續電流得到證實。這個通路的具體聯系還有待發現，以及為什么KAR的極化和分布在神經元和大腦區域之間變化如此之大的解釋。這些蛋白質已被證明可以調節受體的速度，并有助于解釋KAR在發育過程中神經回路成熟中的作用。

紅藻氨酸受體已被證明具有的較大聯系和作用之一是與幾種神經系統疾病和病癥。KAR的表達和分布已顯示出與精神分裂癥、抑郁癥、自閉癥、亨廷頓舞蹈癥、雙相情感障礙和癲癇等疾病的聯系。大多數來自GluK1-5的突變。原因不明，有待進一步調查。

與AMPA受體不同，紅藻氨酸受體在突觸信號傳導中僅起次要作用。紅藻氨酸受體在突觸可塑性中具有微妙的作用，影響突觸后細胞響應未來刺激而觸發的可能性。激活突觸前細胞中的紅藻氨酸受體會影響釋放的神經遞質的量這種效應可能會迅速發生并持續很長時間，隨著時間的推移，對KAR的重復刺激可能會增加。