黃體酮有許多生理效應，在雌激素存在的情況下會被放大。雌激素通過雌激素受體(ER)誘導或上調PR的表達。這方面的一個例子是在乳房組織中，其中雌激素允許黃體酮介導小葉肺泡發育。

孕酮水平升高會有效降低醛固酮的鈉潴留活性，導致尿鈉排泄和細胞外液量減少。另一方面，黃體酮停藥與鈉潴留的暫時增加有關（尿鈉減少，細胞外液量增加），這是由于醛固酮產生的代償性增加，這與先前升高的鹽皮質激素受體對鹽皮質激素受體的阻斷作斗爭。孕酮水平。

黃體酮通過非基因組信號對人類精子產生關鍵影響，因為它們在受精發生之前通過雌性生殖道遷移，盡管受體尚未確定。對精子響應孕酮而發生的事件的詳細表征已經闡明了某些事件，包括細胞內鈣瞬變和維持變化、鈣振蕩緩慢，現在被認為可能調節運動。它是由卵巢產生的。黃體酮也被證明對章魚精子有影響。

胎兒代謝胎盤孕酮產生腎上腺類固醇。

黃體酮在女性乳房發育中起著重要作用。與催乳素一起，它在懷孕期間介導乳腺的小葉肺泡成熟，以允許產奶，從而在分娩（分娩）后對后代進行哺乳和母乳喂養。雌激素誘導乳房組織中PR的表達，因此孕酮依賴于雌激素來介導小葉肺泡的發育。已發現RANKL是黃體酮誘導的小葉肺泡成熟的關鍵下游介質。蘭克基因敲除小鼠表現出與PR基因敲除小鼠幾乎相同的乳腺表型，包括正常的乳腺導管發育，但小葉肺泡結構發育完全失敗。

盡管其程度遠低于作為乳腺導管發育的主要介質（通過ERα）的雌激素，但孕酮也可能在一定程度上參與乳腺導管的發育。PR敲除小鼠或用PR拮抗劑米非司酮治療的小鼠在青春期表現出延遲但正常的乳腺導管發育。此外，經過修飾以過度表達PRA的小鼠表現出導管增生，黃體酮誘導小鼠乳腺導管生長。孕酮主要通過誘導雙調蛋白的表達來介導導管的發育，雙調蛋白是相同的生長因子。雌激素主要誘導表達以介導導管發育。這些動物研究結果表明，雖然對于完整的乳腺導管發育不是必需的，但黃體酮似乎在雌激素介導的乳腺導管發育中起增強或加速作用。

黃體酮似乎也參與了乳腺癌的病理生理學，盡管它的作用，以及它是乳腺癌風險的促進劑還是抑制劑，尚未完全闡明。大多數孕激素或合成孕激素，如醋酸甲羥孕酮，與作為絕經激素治療成分的雌激素聯合使用會增加絕經后婦女患乳腺癌的風險。天然口服孕酮或非典型孕激素地屈孕酮的組合與孕激素加雌激素相比，雌激素與乳腺癌風險降低有關。然而，這可能只是口服黃體酮產生的低黃體酮水平的假象。需要對孕酮在乳腺癌中的作用進行更多研究。

已在皮膚中檢測到雌激素受體以及孕激素受體，包括角質形成細胞和成纖維細胞。在更年期及之后，女性性激素水平下降導致皮膚萎縮、變薄和皺紋增加，皮膚彈性、緊致度和強度降低。這些皮膚變化加速了皮膚老化，是膠原蛋白含量減少、表皮形態不規則的結果皮膚細胞,皮膚纖維間的基質減少,毛細血管和血流減少.更年期皮膚也會變得更加干燥，這是由于皮膚水合作用和表面脂質（皮脂生成）減少所致。與時間老化和光老化一起，更年期雌激素缺乏是影響皮膚老化的三大主要因素之一。

激素替代療法，包括單獨使用雌激素或與孕激素聯合進行全身治療，對絕經后婦女的皮膚有充分的記錄和相當大的有益效果。這些好處包括增加皮膚膠原蛋白含量、皮膚厚度和彈性，以及皮膚水合作用和表面脂質。已發現局部雌激素對皮膚具有類似的有益作用。此外，一項研究發現，外用2%黃體酮霜可顯著增加皮膚彈性和緊致度，并顯著減少圍絕經期和絕經后婦女的皺紋。另一方面，皮膚水合作用和表面脂質在局部使用黃體酮后沒有顯著變化。這些發現表明黃體酮和雌激素一樣，對皮膚也有好處，

孕酮及其神經類固醇活性代謝物別孕酮似乎與女性的性欲有重要關系。

樸茨茅斯大學的DianaFleischman博士及其同事在92名女性中尋找孕酮與性態度之間的關系。他們的研究發表在《性行為檔案》上，發現黃體酮水平較高的女性在測量同性戀動機的問卷中得分較高。他們還發現，與黃體酮水平低的男性相比，黃體酮水平高的男性在親和啟動后更有可能獲得更高的同性戀動機分數。

孕酮與孕烯醇酮和脫氫表雄酮(DHEA)一樣，屬于稱為神經類固醇的重要內源性類固醇組。它可以在中樞神經系統的各個部位代謝。

神經類固醇是神經調節劑，具有神經保護作用、神經源性和調節神經傳遞和髓鞘形成。孕酮作為神經類固醇的作用主要通過其與非核PRs的相互作用介導，即mPRs和PGRMC1，以及某些其他受體，如σ1和nACh受體。

先前的研究表明，黃體酮支持大腦中神經元的正常發育，并且該激素對受損的腦組織具有保護作用。在動物模型中觀察到，女性對創傷性腦損傷的易感性降低，這種保護作用被假設是由女性體內雌激素和黃體酮的循環水平增加引起的。

孕酮保護作用的機制可能是減少腦外傷和出血后的炎癥。

外傷性腦損傷造成的損害被認為部分是由導致興奮性毒性的大規模去極化引起的。黃體酮有助于減輕這種興奮性毒性的一種方法是阻斷觸發神經遞質釋放的電壓依賴性鈣通道。它通過操縱此版本中涉及的轉錄因子的信號通路來實現這一點。另一種降低興奮性毒性的方法是上調GABAA，一種廣泛存在的抑制性神經遞質受體。

黃體酮也被證明可以防止神經元細胞凋亡，這是腦損傷的常見后果。它通過抑制參與細胞凋亡途徑的酶來實現這一點，特別是與線粒體相關的酶，例如活化的半胱天冬酶3和細胞色素c。

黃體酮不僅有助于防止進一步的損傷，還被證明有助于神經再生。創傷性腦損傷的嚴重影響之一包括水腫。動物研究表明，黃體酮治療通過增加送到受傷組織的巨噬細胞和小膠質細胞的濃度來降低水腫水平。這在孕酮治療大鼠的二次恢復中以血腦屏障滲漏減少的形式觀察到。此外，觀察到黃體酮具有抗氧化特性，可降低氧自由基的濃度比沒有更快。還有證據表明，添加黃體酮還可以幫助修復因外傷而受損的軸突，恢復一些失去的神經信號傳導。黃體酮有助于再生的另一種方式包括增加大腦中內皮祖細胞的循環。這有助于新的脈管系統在疤痕組織周圍生長，從而有助于修復損傷區域。

黃體酮可增強大腦中血清素受體的功能，因此黃體酮過量或不足都有可能導致嚴重的神經化學問題。這解釋了為什么有些人在黃體酮水平低于最佳水平時求助于增強血清素活性的物質，如尼古丁、酒精和大麻。

在2012年阿姆斯特丹大學對120名女性進行的一項研究中，女性的黃體期（孕激素水平較高，雌激素水平升高）與賭博和數學競賽場景中較低的競爭行為水平相關，而她們的經前期階段（顯著-降低黃體酮水平和降低雌激素水平）與更高水平的競爭行為相關。

在哺乳動物中，孕酮和所有其他類固醇激素一樣，是由孕烯醇酮合成的，孕烯醇酮本身是從膽固醇中提取的。

膽固醇經過雙重氧化生成22R-羥基膽固醇，然后生成20α,22R-二羥基膽固醇。然后該鄰二醇被進一步氧化，失去從位置C22開始的側鏈以產生孕烯醇酮。該反應由細胞色素P450scc催化。

孕烯醇酮向黃體酮的轉化分兩個步驟進行。首先，3β-羥基被氧化成酮基，其次，雙鍵通過酮/烯醇互變異構反應從C5移動到C4。該反應由3β-羥基類固醇脫氫酶/δ5-4-異構酶催化。

黃體酮又是鹽皮質激素醛固酮的前體，在轉化為17α-羥基孕酮后是皮質醇和雄烯二酮。雄烯二酮可以轉化為睪酮、雌酮和雌二醇，突出了孕酮在睪酮合成中的關鍵作用。

孕烯醇酮和黃體酮也可由酵母合成。

女性每天從卵巢中分泌大約25mg的黃體酮，而腎上腺每天產生大約2mg的黃體酮。

孕酮與血漿蛋白廣泛結合，包括白蛋白（50-54%）和轉皮質素（43-48%）。相對于PR，它對白蛋白具有相似的親和力。

孕酮的代謝迅速而廣泛，主要發生在肝臟中，但代謝孕酮的酶也在腦、皮膚和各種其他肝外組織中廣泛表達。黃體酮在循環中的消除半衰期僅為約5分鐘。黃體酮的代謝復雜，口服時可形成多達35種不同的非結合代謝物。黃體酮對通過還原酶的酶促還原非常敏感，并且羥基類固醇脫氫酶由于其雙鍵（在C4和C5位置之間）和它的兩個酮（在C3和C20位置）。

孕酮的主要代謝途徑是分別被5α-還原酶和5β-還原酶還原為二氫化的5α-二氫孕酮和5β-二氫孕酮。隨后通過3α-羥基類固醇脫氫酶和3β-羥基類固醇脫氫酶將這些代謝物進一步還原為四氫化別孕醇酮、孕醇酮、異孕醇酮和表孕醇酮。隨后，20α-羥基類固醇脫氫酶和20β-羥基類固醇脫氫酶還原這些代謝物以形成相應的六氫化孕二醇（總共八種不同的異構體），然后通過葡萄糖醛酸化和/或硫酸化結合，從肝臟釋放到循環中，并通過腎臟排泄到尿液中。尿液中孕酮的主要代謝物是孕二醇葡糖苷酸的3α、5β、20α異構體，已發現其構成孕酮注射液的15%至30%。由該途徑中的酶形成的其他孕酮代謝物包括3α-二氫孕酮、3β-二氫孕酮、20α-二氫黃體酮和20β-二氫黃體酮，以及上述酶以外的各種酶組合產品。黃體酮也可以首先被羥基化（見下文）然后還原。內源性黃體酮約50%在黃體中代謝為5α-二氫黃體酮，35%在肝臟中代謝為3β-二氫黃體酮，10%為20α-二氫黃體酮。

相對較小部分的孕酮分別通過17α-羥化酶(CYP17A1)和21-羥化酶(CYP21A2)羥基化為17α-羥基孕酮和11-脫氧皮質酮(21-羥基孕酮)，而孕三醇繼發于17α-羥基化。甚至更少量的孕酮也可以通過11β-羥化酶(CYP11B1)羥基化，并通過醛固酮合酶(CYP11B2)在較小程度上羥基化為11β-羥基孕酮。此外，黃體酮可以在肝臟中被其他細胞色素P450羥基化不是類固醇特異性的酶。主要由CYP3A4催化的6β-羥基化是主要的轉化，負責大約70%的細胞色素P450介導的孕酮代謝。其他途徑包括6α-、16α-和16β-羥基化。然而，用強效CYP3A4抑制劑酮康唑治療女性對孕酮水平的影響很小，僅產生輕微且不顯著的增加，這表明細胞色素P450酶在孕酮代謝中的作用很小。

應始終使用執行結果的實驗??室提供的參考范圍來解釋血液測試結果。

從青春期開始到更年期，卵巢（由黃體）大量產生黃體酮，并且在男性和女性腎上腺皮質激素發作后，腎上腺也少量產生。在較小程度上，黃體酮在神經組織中產生，特別是在大腦中，在脂肪（脂肪）組織中也是如此。

在人類懷孕期間，卵巢和胎盤會產生越來越多的黃體酮。起初，來源是黃體，黃體已因人絨毛膜促性腺激素(hCG)的存在而從孕體中拯救出來。然而，第8周后，黃體酮的產生轉移到胎盤。胎盤利用母體膽固醇作為初始底物，產生的孕酮大部分進入母體循環，但也有一部分被胎兒循環吸收并用作胎兒皮質類固醇的底物。在足月，胎盤每天產生約250毫克孕酮。

黃體酮的另一個動物來源是奶制品。食用奶制品后，生物可利用的黃體酮水平上升。

在至少一種植物核桃核桃中已檢測到黃體酮。此外，在薯蕷中發現了類黃體酮類固醇。Dioscoreamexicana是一種原產于墨西哥的山藥科植物。它含有一種叫做薯蕷皂苷元的類固醇，從植物中提取并轉化為黃體酮。薯蕷皂苷元和黃體酮也存在于其他薯蕷屬物種中，以及其他不密切相關的植物中，例如胡蘆巴。

另一種含有容易轉化為黃體酮物質的植物是原產于臺灣地區的薯蕷。研究表明，臺灣地區山藥含有皂苷——類固醇，可以轉化為薯蕷皂苷元，進而轉化為黃體酮。

山藥科的許多其他薯蕷屬物種含有可以產生黃體酮的類固醇物質。其中比較著名的是黃薯和黃薯。一項研究表明，薯蕷含有3.5%的薯蕷皂苷元。如氣相色譜-質譜法所示，已發現薯蕷含有2.64%的薯蕷皂苷元。許多來自山藥科的薯蕷屬物種生長在熱帶和亞熱帶氣候的國家。

黃體酮用作藥物。它與雌激素聯合使用，主要用于治療更年期癥狀和女性性激素水平低的激素治療。它還用于女性支持懷孕和生育以及治療婦科疾病。黃體酮已被證明可以預防以下女性的流產：1）當前懷孕早期陰道出血和2）既往流產史。黃體酮可以經口、經陰道、肌肉或肌肉注射。脂肪等路線。

黃體酮是一種天然存在的孕烷類固醇，也稱為pregn-4-ene-3,20-dione。它在C4和C5位置之間有一個雙鍵(4-ene)和兩個酮基(3,20-二酮)，一個在C3位置，另一個在C20位置。

黃體酮是通過半合成商業生產的。使用了兩條主要路線：一條來自于1940年由Markerxxx的山藥薯蕷皂苷元，另一條基于1970年代擴大規模的大豆植物甾醇。還報道了從多種類固醇開始的其他（不一定經濟的）黃體酮半合成。例如，可的松可以通過在氯仿中用碘代三甲基硅烷處理同時在C-17和C-21位脫氧以產生11-酮孕酮（酮孕酮），其反過來可以在11位還原以產生孕酮。

1940年，RussellMarker為Parke-Davis制藥公司開發了一種從山藥中分離的植物類固醇薯蕷皂苷元經濟的半合成孕酮。這種合成稱為標記降解。

16-DPA中間體對于許多其他醫學上重要的類固醇的合成很重要。一種非常相似的方法可以從茄堿中產生16-DPA。

黃體酮也可以由豆油中的豆甾醇制成。

WSJohnson于1971年報道了黃體酮的全合成。合成開始于鏻鹽7與苯基鋰反應以產生鏻葉立德8。葉立德8與醛反應產生烯烴9。縮酮保護基團9的酮水解產生二酮10，其繼而環化形成環戊烯酮11。11的酮與甲基鋰反應產生叔醇12，其繼而用酸處理產生叔陽離子13合成的關鍵步驟是13的π-陽離子環化，其中類固醇的B-、C-和D-環同時形成生成14。該步驟類似于生物合成中使用的陽離子環化反應類固醇，因此被稱為仿生。在下一步中，烯醇原酸酯水解產生酮15。然后環戊烯A環通過臭氧氧化打開產生16。最后，二酮17進行分子內醛醇縮合通過用氫氧化鉀水溶液處理產生黃體酮。

GeorgeW.Corner和WillardM.Allen于1929年發現了黃體酮的激素作用。到1931年至1932年，從動物的黃體中分離出幾乎純的具有高孕激素活性的結晶物質，到1934年，已經分離出純結晶黃體酮。精制得到并確定了孕酮的化學結構。這是由但澤工業大學化學研究所的AdolfButenandt實現的，他從數千升尿液中提取了這種新化合物。

從豆甾醇和孕二醇化學合成黃體酮于當年晚些時候完成。到目前為止，黃體酮，通常被稱為黃體激素，已經被幾個團體以不同的名稱提及，包括黃體素、葉黃素、黃體酮和孕激素。1935年，在英國倫敦舉行的第二屆性激素標準化國際會議期間，各團體之間達成了妥協，并創造了孕酮（孕甾體酮）的名稱。

在測試犬繁殖以查明排卵時使用黃體酮正變得越來越廣泛使用。有幾種測試可用，但最可靠的測試是由獸醫抽取血液并送到實驗室進行處理的血液測試。通常可以在24到72小時內獲得結果。使用黃體酮測試的基本原理是，增加的數量在接近排卵前促性腺激素激增時開始，并持續到排卵和發情期。當黃體酮水平達到一定水平時，它們可以發出雌性發情期的信號。如果排卵日期是已知的，那么對待產仔豬的出生日期的預測可能會非常準確。在大多數情況下，幼犬在妊娠9周的一兩天內分娩。但是，一旦進行了繁殖，就不可能使用黃體酮測試來確定懷孕。