人血清白蛋白是在人體血液中發現的血清白蛋白。它是人體血漿中含量最多的蛋白質；它約占血清蛋白的一半。它在肝臟中產生。易溶于水，為單體。

白蛋白運輸激素、脂肪酸和其他化合物、緩沖pH值和維持滲透壓等功能。

白蛋白在肝臟中合成為前白蛋白原，它具有一個N端肽，在新生蛋白從粗面內質網釋放之前被去除。產物原白蛋白又在高爾基體中被切割以產生分泌的白蛋白。

血清中白蛋白濃度的參考范圍約為35–50g/L(3.5–5.0g/dL)。它的血清半衰期約為21天。它的分子量為66.5kDa。

白蛋白基因位于4號染色體的4q13.3位點，該基因的突變可導致異常蛋白質。人白蛋白基因從推定的“cap”位點到xxx個poly(A)添加位點有16,961個核苷酸長。它被分成15個外顯子，對稱地放置在3個域內，這些域被認為是由單個原始域的三倍體產生的。

人血清白蛋白(HSA)是一種高度水溶性的球狀單體血漿蛋白，相對分子量為67KDa，由585個氨基酸殘基、一個巰基和17個二硫鍵組成。在納米顆粒載體中，HSA納米顆粒因其與各種藥物分子結合的能力、在儲存和體內使用過程中的穩定性、無毒性和抗原性、可生物降解性、可重復性、可放大生產過程和更好地控制釋放特性。此外，由于白蛋白分子上有大量藥物結合位點，可以將大量藥物摻入顆粒基質中。

血清白蛋白通常通過記錄與染料（如溴甲酚綠或溴甲酚紫）結合后的吸光度變化來測量。

成人（>3歲）人血清白蛋白的正常范圍為3.5–5.0g/dL（35–50g/L）。對于三歲以下的兒童，正常范圍更廣，為2.9–5.5g/dL。

低白蛋白（低白蛋白血癥）可能由肝病、腎病綜合征、燒傷、蛋白質丟失性腸病、吸收不良、營養不良、妊娠晚期、人工制品、遺傳變異和惡性腫瘤引起。

高白蛋白（高白蛋白血癥）幾乎總是由脫水引起。在某些視黃醇（維生素A）缺乏癥的情況下，白蛋白水平可能會升高到正常的高值（例如4.9g/dL），因為視黃醇會導致細胞遇水膨脹。（這也是維生素A過多有毒的原因。）這種腫脹也可能發生在用13-順式維甲酸（異維甲酸）治療期間，這是一種治療嚴重痤瘡的藥物，以及其他疾病。在實驗室實驗中，已經表明全反式維甲酸下調人類白蛋白的產生。

低白蛋白血癥意味著低血白蛋白水平。這可能是由以下原因引起的：

高白蛋白血癥是血液中白蛋白濃度增加。通常，這種情況是由于脫水造成的。高蛋白血癥也與高蛋白飲食有關。

人白蛋白溶液(HSA)可用于醫療用途，濃度通常為5–25%。

人白蛋白通常用于補充丟失的體液并幫助恢復創傷、燒傷和手術患者的血容量。沒有強有力的醫學證據表明白蛋白給藥（與生理鹽水相比）可以挽救低血容量患者或因燒傷或低白蛋白血癥而危重的患者的生命。也不知道是否有危重病人可以從白蛋白中受益。因此，CochraneCollaboration建議不應使用它，除非在臨床試驗中。

在聲學液滴汽化(ADV)中，白蛋白有時用作表面活性劑。ADV已被提議作為一種通過閉塞療法進行的癌癥治療。

人血清白蛋白可用于通過與游離藥物/試劑結合來潛在地逆轉藥物/化學毒性。

人白蛋白也可用于治療失代償期肝硬化。

人血清白蛋白已被用作虛弱指數的組成部分。

長期以來，人們就知道血紅蛋白和血清白蛋白等人體血液蛋白可能會發生緩慢的非酶糖基化，主要是通過在賴氨酸（有時是精氨酸）殘基的ε-氨基和葡萄糖分子之間形成席夫堿。血液（美拉德反應）。在抗氧化劑的存在下可以抑制該反應。盡管這種反應可能正常發生，但在糖尿病中觀察到糖白蛋白升高。

糖化有可能改變血清白蛋白的生物學結構和功能。

此外，糖基化會導致高級糖基化終產物（AGE）的形成，從而導致異常的生物學效應。AGEs的積累通過改變組織蛋白的結構和功能、刺激細胞反應、通過對AGE蛋白特異的受體和產生活性氧中間體導致組織損傷。AGEs也與DNA發生反應，從而導致突變和DNA轉座。蛋白質和碳水化合物的熱加工會導致過敏原發生重大變化。AGEs具有抗原性，代表了烹飪或儲存食品中發現的許多重要的新抗原。它們還會干擾細胞中一氧化氮的正常產物。

雖然血清白蛋白結構中存在多個賴氨酸和精氨酸殘基，但很少有人能參與糖基化反應。

白蛋白是大多數體液中的主要蛋白質，其Cys34代表體內游離硫醇的xxx部分。白蛋白Cys34硫醇以還原和氧化形式存在。在健康年輕人的血漿中，總HSA的70-80%含有還原形式的游離巰基Cys34或巰基白蛋白(HSA-SH)。然而，在以氧化應激為特征的病理狀態和衰老過程中，氧化形式或非巰基白蛋白(HNA)可能占主導地位。

白蛋白硫醇與自由基羥基(.OH)、過氧化氫(H2O2)和作為過氧亞硝酸鹽(ONOO.)的活性氮物質反應，并已被證明可將Cys34氧化為亞磺酸衍生物(HSA-SOH)，它可以回收利用巰基白蛋白；然而，高濃度的活性物質會導致不可逆的氧化為亞磺酸(HSA-SO2H)或磺酸(HSA-SO3H)，從而影響其結構。活性氧(ROS)的存在會導致不可逆的結構損傷并改變蛋白質活性。

在健康的腎臟中，白蛋白的大小和負電荷將其排除在腎小球中的排泄之外。情況并非總是如此，如在某些疾病中，包括糖尿病腎病，有時可能是不受控制或長期糖尿病的并發癥，其中蛋白質可以穿過腎小球。丟失的白蛋白可以通過簡單的尿檢來檢測。根據白蛋白的丟失量，患者可能有正常的腎功能、微量白蛋白尿或白蛋白尿。

已顯示人血清白蛋白與FCGRT相互作用。

它還可能與尚未鑒定的albondin(gp60)、某對gp18/gp30以及其他一些蛋白質如骨粘連蛋白、hnRNPs、鈣網蛋白、cubilin和巨蛋白相互作用。