溶血性貧血是由于溶血，紅細胞(RBC)在血管中（血管內溶血）或人體其他部位（血管外）的異常分解而引起的一種貧血。這最常發生在脾臟中，但也可能發生在網狀內皮系統或機械性（人工瓣膜損傷）中。溶血性貧血占所有現有貧血的5%。它有許多可能的后果，從一般癥狀到危及生命的全身影響。溶血性貧血的一般分類是內在的或外在的。治療取決于溶血性貧血的類型和原因。

溶血性貧血的癥狀與其他形式的貧血（疲勞和呼吸急促）相似，但此外，紅細胞分解會導致黃疸，并增加特定長期并發癥的風險，例如膽結石和肺動脈高壓。

溶血性貧血的癥狀與貧血的一般癥狀相似。一般體征和癥狀包括：疲勞、蒼白、呼吸急促和心動過速。在年幼的兒童中，任何形式的貧血都可能導致發育遲緩。此外，可能會出現與溶血有關的癥狀，如寒戰、黃疸、尿色深和脾臟腫大。病史的某些方面可以提示溶血的原因，例如藥物、藥物副作用、自身免疫性疾病、輸血反應、人工心臟瓣膜的存在或其他醫學疾病。

慢性溶血導致膽紅素向膽道的排泄增加，進而可能導致膽結石。游離血紅蛋白的持續釋放與肺動脈高壓（肺動脈壓力增加）的發展有關；這反過來又會導致暈厥（昏厥）、胸痛和進行性呼吸困難。肺動脈高壓最終會導致右心室心力衰竭，其癥狀是外周水腫（腿部皮膚積液）和腹水（腹腔積液）。

它們可以根據溶血的方式進行分類，在原因與紅細胞(RBC)本身有關的情況下是內在的，或者在紅細胞外部因素占主導地位的情況下是外在的。內在影響可能包括紅細胞蛋白問題或氧化應激處理問題，而外部因素包括免疫攻擊和微血管血管病（紅細胞在循環中受到機械損傷）。

遺傳性（遺傳性）溶血性貧血可能是由于：

獲得性溶血性貧血可能由免疫介導的原因、藥物和其他雜項原因引起。

在溶血性貧血中，有兩種主要的溶血機制；血管內和血管外。

血管內溶血描述了主要發生在脈管系統內部的溶血。結果，紅細胞的內容物被釋放到全身循環中，導致血紅蛋白血癥并增加隨后發生高膽紅素血癥的風險。

當紅細胞被自身抗體靶向時，可能會發生血管內溶血，導致補體固定，或受到寄生蟲（如巴貝蟲）的損害。

血管外溶血是指發生在肝、脾、骨髓和淋巴結的溶血。在這種情況下，很少有血紅蛋白逃逸到血漿中。這些器官中網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬并破壞結構缺陷的紅細胞或附著抗體的紅細胞，并將未結合的膽紅素釋放到血漿循環中。通常，脾臟會破壞輕度異常的紅細胞或涂有IgG型抗體的紅細胞，而嚴重異常的紅細胞或涂有IgM型抗體的紅細胞在循環或肝臟中被破壞。

如果血管外溶血廣泛，含鐵血黃素可沉積在脾臟、骨髓、腎臟、肝臟等器官，導致含鐵血黃素沉著癥。

在健康人中，紅細胞在循環中可存活90至120天，因此每天約有1%的人體紅細胞分解。脾臟（網狀內皮系統的一部分）是從循環中清除陳舊和受損紅細胞的主要器官。在健康個體中，循環中紅細胞的分解和清除與骨髓中新紅細胞的產生相匹配。

在紅細胞分解率增加的情況下，身體最初會通過產生更多的紅細胞來進行補償；然而，紅細胞的分解速度可能會超過身體制造紅細胞的速度，因此會出現貧血。膽紅素是血紅蛋白的分解產物，會積聚在血液中，引起黃疸。

一般來說，溶血性貧血是紅細胞生命周期的改變。也就是說，紅細胞不是在其使用壽命結束時被收集并正常處置，而是以允許游離含鐵分子到達血液的方式分解。由于完全缺乏線粒體，紅細胞依賴戊糖磷酸途徑(PPP)來獲得減少氧化損傷所需的材料。PPP的任何限制都可能導致更容易受到氧化損傷以及生命周期縮短或異常。如果細胞不能通過外化磷脂酰絲氨酸向網狀內皮吞噬細胞發出信號，它可能會通過不受控制的方式裂解。

血管內溶血的顯著特征是將紅細胞內容物釋放到血流中。這些產物的代謝和消除，主要是能夠通過芬頓反應造成損害的含鐵化合物，是該病癥的重要組成部分。例如，消除途徑上有幾篇參考文獻。游離血紅蛋白可以與觸珠蛋白結合，并且該復合體從流通中清除；因此，結合珠蛋白的減少可以支持溶血性貧血的診斷。或者，血紅蛋白可以氧化并釋放能夠與白蛋白或血紅素結合蛋白結合的血紅素基團。血紅素最終轉化為膽紅素并從糞便和尿液中去除。血紅蛋白可直接由腎臟清除，導致游離血紅蛋白的快速清除，但導致負載含鐵血黃素的腎小管細胞持續丟失數天。

游離血紅蛋白的附加作用似乎是由于與NO的特定反應。

可根據一系列癥狀懷疑溶血性貧血的診斷，主要基于貧血的存在、未成熟紅細胞（網織紅細胞）比例增加和觸珠蛋白水平降低，觸珠蛋白是一種可自由結合的蛋白質血紅蛋白。外周血涂片檢查和其他一些實驗室檢查有助于診斷。溶血性貧血的癥狀包括所有貧血中可能發生的癥狀以及溶血的特定后果。所有貧血都會導致疲勞、呼吸急促、嚴重時運動能力下降。與溶血特別相關的癥狀包括由于存在血紅蛋白（血紅蛋白尿）而導致的黃疸和深色尿液。）。

當僅限于早晨血紅蛋白尿時，可能提示陣發性夜間血紅蛋白尿。在顯微鏡下直接檢查外周血涂片中的血液可能會發現稱為裂細胞的紅細胞碎片、看起來像球體的紅細胞（球形紅細胞）和/或缺少小塊的紅細胞（咬合細胞）。新產生的紅細胞（網織紅細胞）數量增加也可能是骨髓代償貧血的跡象。通常用于調查溶血性貧血的實驗室研究包括對紅細胞分解產物、膽紅素和乳酸脫氫酶、游離血紅蛋白結合蛋白觸珠蛋白的測試，以及直接Coombs測試以評估抗體與紅細胞的結合，提示自身免疫性溶血性貧血。

溶血性貧血影響非人類物種以及人類。已經發現，在許多動物物種中，它是由特定的觸發因素引起的。

一些值得注意的案例包括在圈養的黑犀牛中發現的溶血性貧血，在一種情況下，這種疾病影響了特定設施中20%的圈養犀牛。這種疾病也存在于野生犀牛身上。

狗和貓在紅細胞組成的某些細節上與人類略有不同，并且對損傷的易感性有所改變，尤其是食用洋蔥對氧化損傷的易感性增加。大蒜對狗的毒性低于洋蔥。