冠狀動脈痙攣
編輯1959 年,Prinzmetal 等人。描述了一種由冠狀動脈痙攣引起的胸痛,將其稱為經典心絞痛的一種變體形式。因此,這種心絞痛已被報道并在文獻中稱為 Prinzmetal 心絞痛。隨后的一項研究通過在心導管插入術中顯示正常的冠狀動脈,進一步區分了這種類型的心絞痛與經典心絞痛。這一發現與典型心絞痛的典型表現不同,后者通常在心導管插入術中顯示動脈粥樣硬化斑塊。
當發生冠狀血管痙攣時,阻塞會暫時產生缺血。可出現多種癥狀或表現:從無癥狀心肌缺血(有時稱為無癥狀缺血)到心肌梗塞,甚至心源性猝死。
體征和癥狀
編輯冠狀動脈痙攣通常會在休息時產生胸痛,也稱為血管痙攣性心絞痛。胸痛在一天中的某些時間更常見,通常是從深夜到清晨。這些發作可伴有惡心、嘔吐、出冷汗,甚至暈厥。冠狀動脈痙攣還與疲勞和疲倦、呼吸困難和心悸的癥狀有關。這些有時可能是主要的癥狀,但它們也可能與胸痛一起發生。
有些冠狀動脈痙攣的發生根本沒有任何癥狀,導致無癥狀或無癥狀的心肌缺血發作。
并發癥
根據閉塞的持續時間,可能會出現一系列不同的心肌缺血綜合征。由于其無癥狀的性質,較短的閉塞發作可導致所謂的無癥狀心肌缺血。這些發作也可能伴有心律失常。較長時間的閉塞可導致穩定或不穩定型心絞痛、心肌梗塞和心源性猝死。
風險因素
編輯與經典心絞痛不同,傳統的心血管危險因素不被認為與冠狀動脈痙攣顯著相關。吸煙是個例外,眾所周知,吸煙是血管痙攣性心絞痛的一個可改變的危險因素。
有幾個危險因素被認為會誘發或觸發冠狀動脈痙攣發作。許多這些因素通過對自主神經系統產生影響而起作用。發生這種情況的機制之一是通過增加交感神經系統的活動。由此產生的交感神經流出增加導致對血管的血管收縮作用。例如,可卡因的使用可通過其對引起血管收縮的腎上腺素能受體的作用引發冠狀動脈中的血管痙攣。運動、寒冷天氣、體力活動或勞累、精神壓力、換氣過度是其他誘發因素。
病理生理學
編輯冠狀動脈痙攣背后的確切病理生理學尚未闡明。相反,已經提出不同因素的組合會導致冠狀動脈痙攣。一般認為,冠狀動脈內的異常會導致其對血管收縮劑刺激過度反應。這種異常可以位于冠狀動脈的一個節段,也可以是彌漫性的并存在于整個動脈中。如果并且當血管收縮劑刺激作用于動脈的高反應性段時,就會導致血管痙攣。最終,當大冠狀動脈發生血管痙攣時,會導致動脈內血流完全或短暫阻塞。結果,可能發生由動脈服務的組織缺血。可能會出現缺血引起的癥狀。
已提出的導致冠狀動脈痙攣的一些因素包括:
冠狀動脈痙攣的診斷
編輯沒有確定的標準來診斷冠狀血管痙攣。臨床醫生全面采集病史有助于診斷冠狀血管痙攣。在出現胸痛癥狀的情況下,識別區分血管痙攣性心絞痛發作與傳統心絞痛發作的特征有助于診斷。諸如休息時的胸痛、運動耐受性的晝夜變化以及早晨運動耐受性的降低以及胸痛對鈣通道阻滯劑(而不是β受體阻滯劑)的反應等特征可能是重要的線索。
EKG 有時可用于診斷冠狀動脈痙攣發作。然而,由于冠狀血管痙攣發作的短暫性,依賴心電圖并不總是可行的。由于自發捕獲冠狀動脈痙攣發作的挑戰,在冠狀動脈導管插入術期間誘發冠狀動脈痙攣的激發試驗可用于進行診斷。激發試驗依賴于使用促進或觸發血管痙攣發作的藥物。常用的藥物包括麥角新堿和乙酰膽堿。這兩種藥物對冠狀動脈都有血管收縮作用。然而,在臨床環境中,激發試驗并不常規進行。其原因是由于這些藥物的副作用。
心電圖結果
當冠狀血管痙攣導致動脈完全閉塞時,心電圖可能會在指示該動脈區域的導聯中顯示 ST 段抬高的證據。短暫的 ST 段壓低也可能發生,通常發生在動脈次全閉塞的情況下。
冠狀動脈痙攣中的其他 EKG 發現包括可能由缺血引起的心律失常的證據:室性早搏、室性心動過速、心室顫動等。
冠狀動脈痙攣的歷史
編輯Prinzmetal 等人在醫學文獻中描述了冠狀動脈痙攣引起的胸痛。1959 年。這一發現導致這種類型的心絞痛在文獻中被稱為 Prinzmetal 心絞痛。以下研究進一步將這種心絞痛與經典心絞痛區分開來,因為結果表明冠狀動脈痙攣引起的胸痛患者在心導管插入術中缺乏動脈粥樣硬化的證據。冠狀動脈痙攣引起的心絞痛也稱為變異型心絞痛。
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