心肌橋 (MB) 是一種先天性心臟缺陷，其中一條冠狀動脈穿過心肌本身（心肌）。在正常患者中，冠狀動脈位于心肌頂部并將血液輸送到較小的血管（例如間隔動脈）中，然后這些血管將血液帶入心肌本身（即遍布整個心肌）。然而，如果在胎兒發育階段在其中一條冠狀動脈周圍形成一條肌肉帶，那么就會形成心肌橋 - 心肌橋在動脈上。每次心臟擠壓泵血時，肌肉帶都會施加壓力并收縮動脈，從而減少流向心臟的血液。這種缺陷從出生就存在。重要的是要注意，即使是非常瘦的前任。< 1 毫米和/或短例如。20 mm MB 可引起明顯癥狀。MB 的長度可以從幾毫米到 10 厘米或更長。心肌橋的總體患病率為 19%，盡管尸檢發現其患病率要高得多（42%）。

雖然許多人的心肌橋很小，不會引起任何癥狀，但其他人的心肌橋更長和/或更深，會導致明顯的癥狀，包括兒童。例如，有些患者根本無法跑步或運動，有些患者盡管出現氣短或胸悶等癥狀，但仍可以運動，還有一些患者在運動過程中發現癥狀有所改善。許多競技運動員接受了嚴重的心肌橋和開頂手術。

心肌橋的癥狀因患者而異，具體取決于橋的長度、深度和位置。常見癥狀包括：

• 頭暈
• 氣促
• 疲勞
• 胸痛/心絞痛
• 心悸/心律失常，即心律不齊
• 胸部、肩部、下巴、腋窩、頸部和/或手臂下方的擠壓/緊繃/壓力/疼痛
• 無法鍛煉、走路、做家務，不得不坐下/躺下
• 感覺胸口“要炸了”
• 有什么東西在胸口“夾住”的感覺
• 暈倒/昏倒和/或感覺自己快要暈倒了

心肌橋會導致許多并發癥——在醫學界，這些并發癥通常與病情本身一樣被誤解。這些包括：

• 心絞痛（從心臟放射的胸痛）
• 內皮功能障礙，導致血管痙攣 - 有時都非常嚴重
• 心律失常（心律不齊）
• 心動過速（異常高的心率）
• 在心肌橋之前（接近）形成斑塊

請注意，研究表明斑塊不會在心肌橋內形成，但在成人心肌橋之前幾乎總是存在斑塊。

心肌橋癥狀的一些常見誘因是：

• 勞累/運動
• 任何提高心率的事情，甚至是積極的事件
• 低氧環境例如。炎熱潮濕的天氣，高海拔
• 長時間坐著/躺著/無所事事

值得注意的是，高心率或心動過速會xxx增加由心肌橋引起的缺血（心臟缺氧）。Ripa et al., 2007 等研究表明，這是因為受壓動脈在每次心跳時重新打開的速度非常緩慢，因此在大部分或全部舒張期都處于半壓縮狀態。因此，隨著心率的增加，動脈必須重新打開的時間（舒張期）顯著減少 - 以至于在非常高的心率下，動脈永遠不會完全重新打開并且血流不斷減少。

斯坦福大學目前用于診斷心肌橋的三個關鍵測試是：CT掃描、心導管檢查和應力超聲。

• CT 掃描 - 心肌橋通常顯示為動脈的壓縮或壓扁區域，其中特別是動脈周圍的脂肪區域（CT 掃描顯示為黑色）消失，因為動脈通過肌肉而不是脂肪隧道這片區域。CT 通常允許評估心肌橋的大致長度和深度，但不能通過 CT 掃描準確評估壓縮。
• IVUS 心導管插入術，包括在多巴酚丁胺激發期間測量的 dFFR——從中獲取 dFFR 和壓縮百分比的讀數以及 MB 的大致長度和深度（顯示為光環或回聲帶）的測量值。重要的是要注意，為了對診斷心肌橋有意義，測量 dFFR 即舒張期而不是平均 FFR 是至關重要的。這是因為，與常見的誤解相反，如上所述，心肌橋在舒張期和收縮期都會導致動脈受壓。這已在多項研究中得到證實。使用多巴酚丁胺挑戰也很重要，它可以提高心率，因為如 Yoshino 等人，2014 年所示，在高心率時 dFFR 會顯著降低。
• 負荷超聲心動圖（即在跑步機上跑步之前和之后） - 用于識別缺血的證據，即由于 MB 導致心室缺氧。該測試不顯示 MB 本身，而是顯示其對心室的影響。多項研究表明，MBs 引起的缺血表現為壓力超聲心動圖中出現的隔膜屈曲，因為隔膜在壓力下釋放出來。這是 Lin 等人 2013 年發表的一篇論文。描述為隔膜收縮末期至舒張期早期運動中的瞬時局灶性屈曲，心尖保留與 LAD MB 的存在前瞻性相關。

由于檢測 MB 的大部分科學是相對較新的，因此患者經常未被診斷出來。十年來，斯坦福的心肌橋中心一直在為眾多國際患者提供遠程第二意見服務。

值得注意的是，EKG 不是用于診斷 MB 的可靠或確鑿的診斷工具。一些有癥狀的 MB 患者顯示正常的 EKG 結果和其他異常。

許多醫生建議，需要提高醫生對 MB 的認識并進行更好的檢測，包括對年輕人進行檢測，因為這種疾病是先天性的。根據 Ripa 等人 2007 年的一項研究：對于動脈粥樣硬化可能性低的受試者的所有典型或非典型胸痛病例，臨床懷疑心肌橋是必要的，因為他們沒有傳統的心血管危險因素，特別是在年輕時。

Ingela Schnittger 博士在 2017 年斯坦福醫學中心官方博客 Scope 的一篇文章中表示：這些患者中的許多人都有這些令人心碎的故事要講述。他們不能工作，不能旅行，不能照顧家人。大多數心臟病專家完全不知所措。他們知道存在心肌橋，但他們被教導它們是良性的，不會引起問題……當這些患者去急診室時，他們經常去那里，所有的心臟病學檢查都恢復正常。他們被告知，“這是一點安定。我覺得你很焦慮。\'他們被貶低，沒有被認真對待，他們真的很沮喪。

肌切開術，俗稱開頂手術，是心肌橋的一線手術治療方法。它是xxx真正去除心肌橋本身、釋放受壓的動脈的治療方法。今天的去屋頂手術是通過心臟直視（胸骨）、開胸手術（通過肋骨）以及使用機器人輔助手術（通過胸部的小鎖孔）來完成的。全心直視手術通常用于非常大的心肌橋和/或導致開胸困難的特定情況。到目前為止，斯坦福大學進行的開頂手術比世界上任何其他醫院都多，自十年前開始以來已經完成了 200 多次開頂。2019 年，芝加哥大學外科醫生 Husam Balkhy 博士成為機器人輔助開頂手術的提供者，

如果處理得當，開頂會去除影響動脈的整個肌肉帶，恢復更多的血液流動。斯坦福大學醫學中心 2016 年 Pargaonkar 等人的研究。表明開頂手術“顯著改善了心絞痛癥狀”并改善了“SAQ 的所有五個維度”，即西雅圖心絞痛問卷。一些由終生心肌橋并發癥引起的殘余癥狀可能在開頂手術后繼續存在，例如內皮功能障礙、血管痙攣、斑塊、動脈狹窄。然而，一旦心肌橋消失，這些通常會在一年或更長時間內緩慢改善。

在各家醫院都發生過少數病例，其中患者沒有完全打開屋頂，留下部分MB，導致癥狀揮之不去。

一個關鍵點是，由心肌橋引起的內皮功能障礙和血管痙攣直到開頂手術才能開始愈合，因為 MB 繼續擠壓動脈，破壞動脈內膜。

繞道手術不是心肌橋的一線治療方法，主要原因有兩個：

• 競爭性血流問題 - 血液可能以錯誤的方式流動，即繼續沿原始動脈流下，而不是從已移植的新動脈流下。
• 被監禁的間隔動脈仍然被監禁 - 被監禁的動脈是位于心肌橋內的間隔動脈（冠狀動脈的分支），因此每次心跳也會受到壓縮。隔膜動脈至關重要，因為它們將血液輸送到心臟隔膜。單獨的搭橋手術并不能治愈仍無法獲得血液流動的被監禁的間隔動脈。

值得注意的是，許多心肌橋患者進行了搭橋手術，但后來在搭橋證明不成功后需要進行開頂手術。

然而，Ekeke et al., 2015 和其他人的論文表明，搭橋手術作為開頂手術的補充是有幫助的，但只有在心肌橋之前（接近）有明顯斑塊或解剖異常會增加復發風險時這樣的牌匾。

Bockeria 等人在 2013 年進行的一項俄羅斯研究。得出的結論是，如果 LIMA 動脈用于移植而不是 SVG，則更有可能發生這種競爭性血流問題，因此建議使用 SVG。

支架從未被用于治療心肌橋，因為試驗表明，當每次心跳擠壓動脈時，支架很容易破裂。

已在美國、比利時、西班牙、意大利、英國、中國、俄羅斯、阿拉伯聯合酋長國等國家進行了開頂手術。進行過屋頂手術的醫院包括：

• 斯坦福大學醫學中心 - 外科醫生 Jack Boyd 博士；團隊負責人 Ingela Schnittger 博士
• 芝加哥大學醫學中心 - 外科醫生 Husam Balkhy 博士
• 明尼蘇達州羅切斯特市梅奧診所
• 克利夫蘭診所
• Cleveland Clinic Abu Dhabi - 外科醫生 Johannes Bonatti 博士（目前在奧地利）
• 德克薩斯心臟研究所
• Kaiser Permanente，加利福尼亞州圣克拉拉 - David Scoville 博士
• 德克薩斯州貝勒斯科特和懷特醫院 - 外科醫生 Jeffrey Wu 博士
• Spectrum Health 密歇根州巴特沃思醫院 – Marzia Leacche 博士
• 西班牙巴斯克地區巴拉卡爾多拉斯克魯塞斯醫院 - Crespo 博士和 Aramendi 博士
• 伊斯坦布爾大學醫院 伊桑·巴克爾

在許多其他國家，包括英國、澳大利亞、新西蘭、愛爾蘭、瑞典和新加坡等一些高度發達的國家，心肌橋的開頂手術仍然無法進行，在一些國家，這種情況仍未被視為醫療問題。

MBs 的真實患病率在很大程度上仍然未知，因為研究做出了截然不同的評估。作為 Rogers 等人在 2017 年發表的斯坦福論文。指出：

對 MB 患病率的估計各不相同……至少部分是由于幾個關鍵變量的結果，包括檢查哪些血管的識別手段（例如，計算機斷層掃描 (CT)、血管內超聲 (IVUS) 或尸檢） ，以及應用了哪種橋接定義（例如，只有“深”橋與“表面”和“深”橋）。也許最基本的變量是是否考慮了 MB。與通常對病理學家來說很明顯的肥厚型心肌病不同，MB 很容易被心外膜和心包脂肪所掩蓋。因此，尸檢系列估計患病率在 5% 到 86% 之間。xxx的尸檢報告包括 1056 名受試者，發現患病率為 26%，其中 88% 涉及 LAD。一項基于人群的 CT 研究估計患病率為 22.5%。

根據斯坦福大學醫學中心的說法，MBs 經常被醫生誤解，他們可能被告知這種情況總是良性的。結果，患者經常被拒絕治療。但是在過去的十年中出現了大量的科學來闡明這種情況。特別是，斯坦福大學自 2014 年以來發表了超過 15 篇關于 MB 的文章。拒絕治療的一個常見原因是心肌橋不會顯著影響血流的神話。但是這個神話已經被斯坦福以及 Daoud 和 Wafa 2012 揭穿，他們說：

通常，只有 15% 的冠狀動脈血流發生在收縮期，并且由于心肌橋是血管造影的收縮期事件，其臨床意義和相關性受到質疑。[然而] 血管造影和血管內超聲研究表明，收縮期血管受壓后，舒張期管腔直徑增加延遲，從而影響冠狀動脈灌注的主要階段，尤其是在心動過速發作期間。這些數據表明，心肌橋患者的心絞痛、急性冠狀動脈綜合征和心律失常可能是由于缺血閾值降低所致。”

換句話說，雖然心肌橋本身僅在心臟收縮時（收縮期）壓縮動脈，這僅占心跳周期時間的 15%，但實際上，在心臟放松后，動脈仍處于壓縮狀態。這是因為動脈堅固而柔韌，因此在被壓縮后，它們重新打開的速度非常緩慢，在大多數（如果不是全部）舒張期（即心跳周期的其他 85%）中保持某種程度的半壓縮（因此至關重要在診斷心肌橋時需要進行 dFFR 測試）。因此，冠狀動脈完全開放，僅在每個心跳周期的一小部分允許正常血流。心動過速（高心率）進一步加劇了這個問題，這可以使正常血流的持續時間為零，如下所述。Ingela Schnittger 博士，