右心室肥大 (RVH) 是一種由右心室周圍的心肌異常增大定義的病癥。右心室是心臟的四個腔室之一。它位于心臟的下端，從右心房接收血液并將血液泵入肺部。

由于 RVH 是肌肉的擴大，因此當肌肉需要更加努力地工作時就會出現。因此，RVH 的主要原因是與右心室相關的系統病變，例如肺動脈、三尖瓣或氣道。

RVH 可能是良性的，對日常生活幾乎沒有影響，也可能導致心力衰竭等疾病，預后較差。

盡管表現各不相同，但右心室肥大的個體可能會出現與肺動脈高壓、心力衰竭和/或心輸出量減少相關的癥狀。這些包括：

• 勞累時呼吸困難
• 勞累時胸痛（心絞痛）
• 勞累時昏厥（暈厥）
• 一般疲勞/嗜睡
• 頭暈
• 上腹部飽脹感
• 右上腹部不適或疼痛
• 食欲下降
• 腿部、腳踝或腳部腫脹（水腫）
• 心跳加速（心悸）

人們可能很少出現奧特納綜合征的癥狀，包括咳嗽、咯血和聲音嘶啞。

在體格檢查中，最突出的特征是由于發展為右側心力衰竭。這些可能包括頸靜脈壓升高、腹水、左側胸骨旁隆起和觸診時肝臟觸痛、腫大。經檢查，患者可能患有慢性病、紫紺、惡病質，偶爾還會出現黃疸。

聽診時，可能會出現加重的第二肺音 (S2)、被稱為“右心室奔馬律”的第三心音，以及因吸氣而加重的三尖瓣區域的收縮期雜音。有時，收縮期雜音可以通過肝臟傳播和聽診。不太常見的是，由于肺功能不全，也可能會聽到舒張期雜音。

RVH 通常由慢性肺病或心臟結構缺陷引起。RVH 最常見的原因之一是肺動脈高壓 (PH)，其定義為向肺部供血的血管中的血壓升高。PH 導致肺動脈壓力升高。右心室試圖通過改變其形狀和大小來補償這種增加的壓力。個體肌細胞肥大導致右心室壁厚度增加。全球范圍內 PH 的發病率為每百萬人 4 例。大約 30% 的病例發生 RVH。

根據根本原因，PH 被世界衛生組織大致分為五類。RVH 的發生率在各組之間有所不同。PH 的常見原因包括慢性阻塞性肺病 (COPD)、肺栓塞和其他限制性肺病。RVH 經常由于這些疾病而發生。RVH 見于 76% 的晚期 COPD 患者和 50% 的限制性肺病患者。

RVH 也響應于心臟的結構缺陷而發生。一個常見的原因是三尖瓣關閉不全。這是一種三尖瓣無法正常關閉，導致血液倒流的疾病。導致 RVH 的其他結構缺陷包括法洛四聯癥、室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損。RVH 還與腹部肥胖、空腹血糖升高、收縮壓升高和左心室中壁部分縮短有關。

RVH 的其他風險因素包括吸煙、睡眠呼吸暫停和劇烈活動。這些會增加患心臟病和肺病的風險，從而增加 RVH。

右心室肥大既可以是生理過程，也可以是病理生理過程。當過度肥大時，它會變成病理生理（破壞性）。病理生理過程主要通過神經內分泌激素的異常信號發生；血管緊張素 II、內皮素-1 和兒茶酚胺（如去甲腎上腺素）。

血管緊張素-II 和內皮素-1 是與血管緊張素 (AT) 和內皮素 (ET) 受體結合的激素。這些是通過內部信號通路起作用的 G 蛋白偶聯受體。通過幾種中間體，這些途徑直接或間接增加活性氧 (ROS) 的產生，導致心肌細胞中的積聚。這可以隨后誘導壞死細胞死亡、纖維化和線粒體功能障礙。

這已在動物研究中得到證明。蛋白激酶 C (PKC) 是信號通路中的中間分子，與表現出心功能不全的過表達 PKC 的小鼠相比，缺乏 PKC 的小鼠表現出對心力衰竭的抵抗力。

針對腎素-血管緊張素 (RAAS) 系統（使用血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑）是一種公認??的臨床方法，可獨立于血壓來逆轉適應不良的心臟肥大。

由于交感神經系統活動增加，兒茶酚胺水平增加。兒茶酚胺可作用于作為 G 蛋白偶聯受體的 α-腎上腺素能受體和 β-腎上腺素能受體。這種結合啟動了與血管緊張素和內皮素相同的細胞內信號通路。還存在 cAMP 的激活和細胞內 Ca2+ 的增加，這導致收縮功能障礙和纖維化。

激素不是 RVH 的xxx原因。肥大也可能由機械力、mTOR 通路、一氧化氮和免疫細胞引起。免疫細胞可通過誘導炎癥引起肥大。

用于確認右心室肥大的兩個主要診斷測試是心電圖和超聲心動圖。

使用心電圖 (ECG) 來測量心腔肥大已經很成熟，但由于左心室活動在 ECG 上占主導地位，因此任何可檢測到的變化通常都需要很大程度的 RVH。盡管如此，心電圖仍可用于輔助診斷 RVH。一項對 51 名成年男性患者的尸檢研究得出結論，可以使用以下一項或多項 ECG 標準診斷解剖 RVH：

• 右軸偏差大于（或等于）110°（參見六軸參考圖）
• V1 或 V2 中 R 波優于 S 波
• V6 中 S 波優于 R 波

然而，美國心臟協會建議使用額外的診斷測試來診斷 RVH，因為沒有一個標準或一組標準被認為是足夠可靠的。

超聲心動圖可用于直接顯示右心室壁厚度。首選技術是經食管入路，可查看 4 個腔室。右心室游離壁的正常厚度范圍為 2-5 毫米，超過 5 毫米的值被認為是肥厚的。

重要的是要了解右心室肥大本身不是主要問題，但右心室肥大所代表的才是主要問題。右心室肥大是右心室壓力升高（早期）和右心室衰竭（晚期）之間的中間階段。因此，右心室肥大的管理首先是預防右心室肥大的發展，或預防右心室衰竭的進展。右心室肥大本身沒有（藥物）治療。

由于右心室肥大的主要原因是三尖瓣反流或肺動脈高壓（上文已討論），因此管理涉及對這些疾病的治療。三尖瓣反流通常采用保守治療，旨在治療根本原因并定期隨訪患者。在患者癥狀嚴重的更嚴重情況下考慮手術。手術選擇包括：更換瓣膜或修復瓣膜（稱為瓣環成形術）。在更換時，可以根據患者的具體特征選擇生物瓣膜或機械瓣膜。機械瓣具有更大的耐用性，但需要抗凝以降低血栓形成的風險。肺動脈高壓的治療將取決于肺動脈高壓的具體原因。除此之外，還可以考慮以下措施：利尿劑、氧氣和抗凝劑治療。

長時間后，右心室不能充分適應泵送以抵抗增加的右心室壓力，這被稱為右心室衰竭。這種右心室衰竭是右心室肥大的主要并發癥。從肥大到衰竭進展的機制尚不清楚，xxx的管理方法包括減少/最小化進展的風險因素。生活方式的改變通常有助于降低這種進展的風險。生活方式的改變包括： 少吃咸的食物，因為鹽的攝入會導致身體更多的液體潴留；戒煙; 避免過量飲酒，因為酒精會降低心臟收縮的力量。一旦右心室肥大發展為右心衰竭，治療就變成了心力衰竭。簡而言之，這包括使用：

• 利尿劑
• 3 ACEi
• β受體阻滯劑
• 醛固酮
• 安東主義者
• 強心苷
• 血管擴張劑