雖然許多其他治療方法抑制了肌細胞中的病毒增殖，但 sCAR-Fc 通過與肌細胞膜上的柯薩奇病毒和腺病毒受體 (CAR) 競爭性結合來阻止病毒進入細胞。

柯薩奇病毒 B3 是一種單鏈 RNA 腸道病毒，是小核糖核酸病毒科的成員。一旦病毒通過受污染的水或食物進入宿主的全身循環，它就可以傳播并感染心臟并引起心肌炎。心肌炎是心臟的炎癥，最常見的原因是病毒感染。在能夠引起心肌炎的病毒中，CVB3 是一種常見的導致心臟損傷的病毒。病毒通過與位于細胞膜緊密連接處的柯薩奇病毒-腺病毒受體 (CAR) 結合而內化到肌細胞中。一旦進入細胞質，病毒就可以利用宿主的核糖體機制來增殖和復制后代以進一步感染。感染后第三天可能會發生廣泛的心臟壞死，因為孵育的病毒會溶解肌細胞，導致嚴重和快速的心臟失代償。隨著心臟細胞的逐漸減少，受感染的個體將出現左心室收縮和舒張功能異常，以及表現為心律失常的電傳導缺陷。結果，射血分數顯著降低。如果治療不當，心臟細胞的溶細胞性破壞可導致擴張型心肌病。

免疫系統對病毒存在的反應對心臟系統既有有益的影響，也有有害的影響。自然殺傷細胞 (NK 細胞) 在感染部位的到達限制了病毒在肌細胞中的增殖。相反，雖然免疫細胞釋放的某些細胞因子具有保護作用，但其他細胞因子如腫瘤壞死因子-α (TNFα) 對心臟細胞具有有害作用。此外，第 7-14 天心肌中 T 細胞的峰值濃度在病毒清除和免疫介導的心臟損傷中起重要作用。T 細胞不僅溶解和破壞受感染的心肌細胞，而且由于分子模擬，它們還破壞正常、健康的心肌細胞，進一步推動心臟向擴張型心肌病發展。

一種合成和可溶形式的 CAR (sCAR) 已被創建用于預防 CVB3 的病毒感染。將免疫球蛋白 IgG1 的 Fc 結構域連接到 sCAR (sCAR-Fc) 可提高溶解度并延長其半衰期。此外，一旦 sCAR-Fc 與病毒結合，巨噬細胞和其他具有 Fc 受體識別功能的吞噬免疫細胞就會與 sCAR-Fc-病毒復合物結合以消除病毒。從本質上講，sCAR-Fc 模擬心臟細胞上的 CAR 受體，競爭性地抑制病毒附著和進入肌細胞。在 sCAR-Fc 處理的細胞 (CITE) 中觀察到心臟組織損傷減少、細胞壞死減少和炎癥反應減少。這表明 CVB3 對心肌損傷具有保護作用。

與 sCAR-Fc 病毒結合的病毒顆粒（A 顆粒）的構象變化導致病毒內部衣殼蛋白 VP4 的丟失。這種不可逆反應阻止病毒與心臟細胞上的細胞受體 (CAR) 相互作用，從而降低 CVB3 的感染性。

由于心臟損傷太嚴重，在初次接觸病毒三天后施用 sCAR-Fc 并沒有任何有益效果。因此，sCAR-Fc 的使用目前僅限于預防性治療。