在生理學中，當特定細胞位置的膜電位迅速上升和下降時，就會發生動作電位 (AP)。這種去極化然后導致相鄰位置類似地去極化。動作電位發生在幾種類型的動物細胞中，稱為可興奮細胞，包括神經元、肌肉細胞、內分泌細胞和一些植物細胞。

在神經元中，動作電位通過提供（或關于跳躍傳導，協助）信號沿著神經元軸突向位于軸突末端的突觸小結傳播，在細胞間通訊中發揮核心作用。然后這些信號可以與突觸處的其他神經元連接，或者連接到運動細胞或腺體。在其他類型的細胞中，它們的主要功能是激活細胞內過程。例如，在肌肉細胞中，動作電位是導致收縮的事件鏈中的xxx步。在胰腺的β細胞中，它們會引起胰島素的釋放。神經元中的動作電位也稱為神經沖動或尖峰，神經元產生的動作電位的時間序列稱為其尖峰序列。發出動作電位或神經沖動的神經元，

動作電位是由嵌入細胞質膜中的特殊類型的電壓門控離子通道產生的。當膜電位接近細胞的（負）靜息電位時，這些通道會關閉，但如果膜電位增加到精確定義的閾值電壓，它們會迅速開始打開，從而使跨膜電位去極化。當通道打開時，它們允許鈉離子向內流動，從而改變電化學梯度，進而使膜電位進一步升高至零。然后，這會導致更多通道打開，從而在細胞膜上產生更大的電流，依此類推。該過程爆炸性地進行，直到所有可用的離子通道都打開，從而導致膜電位大幅上升。鈉離子的快速流入導致質膜的極性反轉，然后離子通道迅速失活。隨著鈉通道關閉，鈉離子不能再進入神經元，然后它們被主動運回質膜。然后鉀通道被激活，鉀離子向外流動，使電化學梯度恢復到靜止狀態。動作電位發生后，會出現短暫的負移，稱為后超極化。并且有鉀離子的外流，使電化學梯度恢復到靜止狀態。動作電位發生后，會出現短暫的負移，稱為后超極化。并且有鉀離子的外流，使電化學梯度恢復到靜止狀態。動作電位發生后，會出現短暫的負移，稱為后超極化。

在動物細胞中，有兩種主要類型的動作電位。一種由電壓門控鈉通道產生，另一種由電壓門控鈣通道產生。基于鈉的動作電位通常持續不到一毫秒，但基于鈣的動作電位可能持續 100 毫秒或更長時間。在某些類型的神經元中，緩慢的鈣尖峰為長時間快速發射的鈉尖峰提供驅動力。另一方面，在心肌細胞中，最初的快速鈉峰值提供了引發鈣峰值快速發作的引物，然后產生肌肉收縮。

動物、植物和真菌中幾乎所有的細胞膜都在細胞的外部和內部保持電壓差，稱為膜電位。動物細胞膜上的典型電壓為 -70 mV。這意味著電池內部相對于外部具有負電壓。在大多數類型的細胞中，膜電位通常保持相當恒定。然而，某些類型的電池具有電活性，因為它們的電壓會隨時間波動。在某些類型的電活性細胞中，包括神經元和肌肉細胞，電壓波動經常以快速上升（正）尖峰然后快速下降的形式出現。這些上下循環被稱為動作電位。在某些類型的神經元中，整個上下循環發生在千分之幾秒內。在肌肉細胞中，典型的動作電位持續約五分之一秒。在一些其他類型的細胞和植物中，動作電位可能持續三秒或更長時間。

細胞的電特性由圍繞它的膜的結構決定。細胞膜由脂質雙層分子組成，其中嵌入了較大的蛋白質分子。脂質雙層對帶電離子的運動具有很強的抵抗力，因此它起到絕緣體的作用。相比之下，大的膜嵌入蛋白質提供離子可以穿過膜的通道。動作電位由通道蛋白驅動，通道蛋白的配置根據細胞內部和外部之間的電壓差在關閉和打開狀態之間切換。這些電壓敏感蛋白被稱為電壓門控離子通道。

動物體組織中的所有細胞都是電極化的——換句話說，它們在細胞的質膜上保持一個電壓差，稱為膜電位。這種電極化是由嵌入膜中的稱為離子泵和離子通道的蛋白質結構之間復雜的相互作用引起的。在神經元中，膜中離子通道的類型通常在細胞的不同部分有所不同，從而賦予樹突、軸突和細胞體不同的電特性。結果，神經元膜的某些部分可能是可興奮的（能夠產生動作電位），而其他部分則不是。最近的研究表明，神經元最易興奮的部分是軸突小丘（軸突離開細胞體的點）之后的部分，稱為軸突起始段，

每個可興奮的膜片具有兩個重要的膜電位水平：靜息電位，即只要沒有干擾細胞，膜電位就保持的值，以及稱為閾值電位的更高值。在典型神經元的軸突小丘上，靜息電位約為 –70 毫伏 (mV)，閾值電位約為 –55 mV。神經元的突觸輸入導致膜去極化或超極化；也就是說，它們會導致膜電位上升或下降。當足夠的去極化積累到使膜電位達到閾值時，動作電位被觸發。當動作電位被觸發時，膜電位會突然向上發射，然后同樣突然向下發射，通常在低于靜止水平時結束，并在此保持一段時間。動作電位的形狀是千篇一律的；這意味著對于給定細胞中的所有動作電位，上升和下降通常具有大致相同的幅度和時間進程。（例外情況將在本文后面討論）。在大多數神經元中，整個過程發生在大約千分之一秒內。許多類型的神經元以高達每秒 10-100 個的速率不斷地發出動作電位。然而，有些類型更安靜，可能會持續幾分鐘或更長時間而不會發出任何動作電位。許多類型的神經元以高達每秒 10-100 個的速率不斷地發出動作電位。然而，有些類型更安靜，可能會持續幾分鐘或更長時間而不會發出任何動作電位。許多類型的神經元以高達每秒 10-100 個的速率不斷地發出動作電位。然而，有些類型更安靜，可能會持續幾分鐘或更長時間而不會發出任何動作電位。

動作電位是由細胞膜中特殊類型的電壓門控離子通道的存在引起的。電壓門控離子通道是一種跨膜蛋白，具有三個關鍵特性：

• 它能夠假設不止一種構象。
• 至少一種構象產生穿過膜的通道，該通道可滲透特定類型的離子。
• 構象之間的轉變受膜電位的影響。

因此，電壓門控離子通道傾向于對某些膜電位值打開，而對其他值關閉。然而，在大多數情況下，膜電位和通道狀態之間的關系是概率性的并且涉及時間延遲。離子通道在不可預知的時間在構象之間切換：膜電位決定了轉變的速率和每單位時間每種轉變類型的概率。

電壓門控離子通道之所以能夠產生動作電位，是因為它們可以產生正反饋回路：膜電位控制離子通道的狀態，而離子通道的狀態控制膜電位。因此，在某些情況下，膜電位的升高會導致離子通道打開，從而導致膜電位的進一步升高。當這個正反饋循環（霍奇金循環）爆炸性地進行時，就會出現動作電位。動作電位的時間和幅度軌跡由產生它的電壓門控離子通道的生物物理特性決定。確實存在幾種能夠產生產生動作電位所需的正反饋的通道。電壓門控鈉通道負責神經傳導中涉及的快速動作電位。肌肉細胞和某些類型的神經元中較慢的動作電位是由電壓門控鈣通道產生的。這些類型中的每一種都有多種變體，具有不同的電壓靈敏度和不同的時間動態。

研究最深入的電壓依賴性離子通道類型包括參與快速神經傳導的鈉通道。這些有時被稱為 Hodgkin-Huxley 鈉通道，因為 Alan Hodgkin 和 Andrew Huxley 在他們獲得諾貝爾獎的動作電位生物物理學研究中首次對它們進行了表征，但可以更方便地稱為 NaV 通道。（V 代表電壓。）NaV 通道具有三種可能的狀態，稱為停用、激活和停用。當通道處于激活狀態時，該通道僅可透過鈉離子。當膜電位低時，通道大部分時間處于失活（關閉）狀態。如果膜電位升高到一定水平以上，則通道顯示轉換到激活（打開）狀態的可能性增加。膜電位越高，激活的可能性就越大。一旦通道被激活，它最終將轉換到非激活（關閉）狀態。然后它往往會保持失活一段時間，但是，如果膜電位再次變低，通道最終將轉變回失活狀態。在動作電位期間，這種類型的大多數通道都會經歷一個循環去激活→激活→去激活→去激活。然而，這只是總體平均行為——原則上，單個渠道可以隨時進行任何轉換。然而，通道從非激活狀態直接轉變為激活狀態的可能性非常低：處于非激活狀態的通道在其轉變回非激活狀態之前是難以控制的。

所有這一切的結果是 NaV 通道的動力學由一個過渡矩陣控制，其速率以復雜的方式依賴于電壓。由于這些通道本身在確定電壓方面發揮著重要作用，因此很難計算出系統的全局動態。霍奇金和赫胥黎通過為控制離子通道狀態的參數開發一組微分方程來解決這個問題，稱為霍奇金-赫胥黎方程。這些方程已被后來的研究廣泛修改，但構成了大多數動作電位生物物理學理論研究的起點。

隨著膜電位的增加，鈉離子通道打開，使鈉離子進入細胞。隨后打開鉀離子通道，使鉀離子從細胞中排出。鈉離子的向內流動增加了細胞中帶正電的陽離子的濃度并引起去極化，其中細胞的電位高于細胞的靜息電位。鈉通道在動作電位的峰值處關閉，而鉀繼續離開細胞。鉀離子的流出降低了膜電位或使細胞超極化。對于靜息電壓的小幅增加，鉀電流超過鈉電流，電壓恢復到正常的靜息值，通常為 -70 mV。然而，如果電壓增加到超過臨界閾值，通常比靜息值高 15 mV，鈉電流占主導地位。這會導致失控狀態，鈉電流的正反饋會激活更多的鈉通道。因此，細胞放電，產生動作電位。神經元引發動作電位的頻率通常稱為放電率或神經放電率。

在動作電位過程中通過打開電壓門控通道產生的電流通常明顯大于初始刺激電流。因此，動作電位的幅度、持續時間和形狀很大程度上取決于可興奮膜的特性，而不是刺激的幅度或持續時間。動作電位的這種全有或全無的特性使其與分級電位（如受體電位、電滲電位、閾下膜電位振蕩和突觸電位）區分開來，這些電位隨刺激的大小而變化。由電壓門控通道、泄漏通道、通道分布、離子濃度、膜電容、溫度、

參與動作電位的主要離子是鈉和鉀陽離子；鈉離子進入細胞，鉀離子離開，恢復平衡。相對較少的離子需要穿過膜以使膜電壓發生劇烈變化。因此，在動作電位期間交換的離子對內部和外部離子濃度的變化可以忽略不計。少數穿過的離子通過鈉鉀泵的連續作用再次被泵出，鈉鉀泵與其他離子轉運蛋白一起維持跨膜離子濃度的正常比例。鈣陽離子和氯陰離子分別涉及幾種類型的動作電位，例如心臟動作電位和單細胞藻類的動作電位。

雖然動作電位是在可興奮膜片上局部產生的，但由此產生的電流可以觸發相鄰膜片上的動作電位，從而促成多米諾骨牌式的傳播。與電位的被動傳播（電張電位）相反，動作電位沿著可興奮的膜延伸重新產生并傳播而不會衰減。軸突的有髓部分是不可興奮的并且不產生動作電位，并且信號作為電子電位被動傳播。規則間隔的無髓斑塊，稱為 Ranvier 節點，產生動作電位以增強信號。這種類型的信號傳播被稱為跳躍傳導，提供了信號速度和軸突直徑的有利折衷。一般來說，軸突末端的去極化，觸發神經遞質釋放到突觸間隙。此外，在新皮質中普遍存在的錐體神經元的樹突中記錄了反向傳播的動作電位。這些被認為在依賴于尖峰時間的可塑性中起作用。

在霍奇金-赫胥黎膜電容模型中，動作電位的傳輸速度是不確定的，假設相鄰區域由于釋放的離子干擾相鄰通道而去極化。離子擴散和半徑的測量表明這是不可能的。此外，熵變化和時間的矛盾測量結果對電容模型作為單獨作用存在爭議。或者，Gilbert Ling 的吸附假說假設活細胞的膜電位和動作電位是由于移動離子吸附到細胞的吸附位點上。

神經元在發育過程中產生和傳播動作電位變化的能力。電流脈沖導致神經元的膜電位變化多少是膜輸入電阻的函數。隨著細胞的生長，更多的通道被添加到膜上，導致輸入電阻降低。成熟的神經元響應突觸電流也會經歷較短的膜電位變化。來自雪貂外側膝狀體核的神經元在 P0 處比在 P30 處具有更長的時間常數和更大的電壓偏轉。動作電位持續時間減少的一個后果是響應高頻刺激可以保持信號的保真度。與高頻刺激后的增強相比，未成熟的神經元更容易出現突觸抑制。

在許多生物的早期發育過程中，動作電位實際上最初是由鈣電流而不是鈉電流來承載的。發育過程中鈣通道的打開和關閉動力學比電壓門控鈉通道慢，后者將在成熟神經元中攜帶動作電位。鈣通道較長的開放時間會導致動作電位比成熟神經元慢得多。非洲爪蟾神經元最初具有需要 60-90 毫秒的動作電位。在開發過程中，這個時間減少到 1 毫秒。這種急劇下降有兩個原因。首先，內向電流主要由鈉通道攜帶。其次，延遲整流器（鉀通道電流）增加到其初始強度的 3.5 倍。

為了從依賴鈣的動作電位轉變為依賴鈉的動作電位以進行新的通道必須添加到膜中。如果非洲爪蟾神經元在具有 RNA 合成或蛋白質合成抑制劑的環境中生長，那么這種轉變就會被阻止。甚至細胞本身的電活動也可能在通道表達中起作用。如果非洲爪蟾肌細胞中的動作電位被阻斷，鈉和鉀電流密度的典型增加就會被阻止或延遲。

這種電氣特性的成熟可以在不同物種中看到。在神經元經歷有絲分裂的最后階段后，非洲爪蟾的鈉和鉀電流急劇增加。大鼠皮層神經元的鈉電流密度在出生后的前兩周內增加了 600%。

幾種類型的細胞支持動作電位，例如植物細胞、肌肉細胞和心臟的特化細胞（其中發生心臟動作電位）。然而，主要的可興奮細胞是神經元，它也具有最簡單的動作電位機制。

神經元是電興奮細胞，通常由一個或多個樹突、單個胞體、單個軸突和一個或多個軸突末端組成。樹突是細胞投射，其主要功能是接收突觸信號。它們的突起被稱為樹突棘，旨在捕獲突觸前神經元釋放的神經遞質。它們具有高濃度的配體門控離子通道。這些刺有一個細頸，將球狀突起連接到樹突。這確保了脊柱內部發生的變化不太可能影響相鄰的脊柱。除了極少數例外（見 LTP），樹突棘可以作為一個獨立的單元。樹突從容納細胞核的胞體和許多正常的真核細胞器延伸出來。與刺不同，胞體表面由電壓激活的離子通道組成。這些通道有助于傳輸由樹突產生的信號。從胞體中出現的是軸突小丘。該區域的特點是具有非常高濃度的電壓激活鈉通道。一般來說，它被認為是動作電位的尖峰起始區，即觸發區。脊椎處產生的多個信號，由體細胞傳輸的信號都匯聚于此。軸突小丘之后是軸突。這是一個遠離胞體的細管狀突起。軸突由髓鞘絕緣。髓磷脂由雪旺細胞（在外周神經系統中）或少突膠質細胞（在中樞神經系統中）組成，兩者都是神經膠質細胞的類型。盡管神經膠質細胞不參與電信號的傳輸，但它們與神經元進行交流并為神經元提供重要的生化支持。具體來說，髓磷脂在軸突段周圍纏繞多次，形成一層厚厚的脂肪層，防止離子進入或逸出軸突。這種絕緣可防止顯著的信號衰減并確保更快的信號速度。然而，這種絕緣具有限制，即軸突表面上不能存在通道。因此，有規則間隔的膜片，它們沒有絕緣。Ranvier 的這些節點可以被認為是迷你軸突小丘，因為它們的目的是增強信號以防止顯著的信號衰減。在最遠的一端，軸突失去絕緣并開始分支成幾個軸突末端。

在考慮動作電位沿軸突的傳播及其在突觸旋鈕處的終止之前，考慮在軸突小丘處啟動動作電位的方法是有幫助的。基本要求是將小丘處的膜電壓提高到觸發閾值以上。有幾種方式可以發生這種去極化。

動作電位最常由突觸前神經元的興奮性突觸后電位啟動。通常，神經遞質分子由突觸前神經元釋放。然后這些神經遞質與突觸后細胞上的受體結合。這種結合打開了各種類型的離子通道。該開口具有改變細胞膜的局部滲透性的進一步影響，從而改變膜電位。如果結合增加電壓（使膜去極化），則突觸是興奮性的。然而，如果結合降低了電壓（使膜超極化），則它是抑制性的。無論電壓是增加還是減少，變化都會被動地傳播到膜的附近區域（如電纜方程及其改進所描述的）。通常，電壓刺激隨著與突觸的距離和與神經遞質結合的時間呈指數衰減。部分興奮性電壓可能會到達軸突小丘，并且可能（在極少數情況下）使膜去極化足以激發新的動作電位。更典型的是，來自幾個突觸的興奮性電位必須幾乎同時協同工作以激發新的動作電位。然而，他們的共同努力可能會因抑制突觸后電位的抑制而受阻。來自幾個突觸的興奮性電位必須幾乎同時協同工作才能激發新的動作電位。然而，他們的共同努力可能會因抑制突觸后電位的抑制而受阻。來自幾個突觸的興奮性電位必須幾乎同時協同工作才能激發新的動作電位。然而，他們的共同努力可能會因抑制突觸后電位的抑制而受阻。

神經傳遞也可以通過電突觸發生。由于可興奮細胞之間以間隙連接的形式直接連接，動作電位可以直接從一個細胞沿任一方向傳遞到下一個細胞。細胞間離子的自由流動使非化學介導的快速傳輸成為可能。整流通道確保動作電位通過電突觸僅向一個方向移動。電突觸存在于所有神經系統中，包括人腦，盡管它們是少數。

動作電位的幅度與產生它的電流量無關。換句話說，更大的電流不會產生更大的動作電位。因此，動作電位被稱為全有或全無信號，因為它們要么完全發生，要么根本不發生。這與受體電位相反，后者的幅度取決于刺激的強度。在這兩種情況下，動作電位的頻率都與刺激的強度相關。

在感覺神經元中，壓力、溫度、光或聲音等外部信號與離子通道的打開和關閉相結合，進而改變膜的離子滲透性及其電壓。這些電壓變化可以再次是興奮性（去極化）或抑制性（超極化），并且在一些感覺神經元中，它們的綜合作用可以使軸突小丘去極化，足以激發動作電位。人類的一些例子包括嗅覺受體神經元和邁斯納小體，它們分別對嗅覺和觸覺至關重要。然而，并不是所有的感覺神經元都將其外部信號轉化為動作電位。有些甚至沒有軸突。相反，它們可以將信號轉換為神經遞質的釋放，或轉換為連續分級電位，其中任何一種都可能刺激隨后的神經元激發動作電位。例如，在人耳中，毛細胞將傳入的聲音轉換為機械門控離子通道的打開和關閉，這可能導致神經遞質分子被釋放。

在感覺神經元中，動作電位由外部刺激產生。然而，一些可興奮的細胞不需要這樣的刺激來激發：它們會自發地去極化它們的軸突小丘，并以規則的速率激發動作電位，就像內部時鐘一樣。這種細胞的電壓軌跡被稱為起搏器電位。心臟竇房結的心臟起搏器細胞就是一個很好的例子。這種起搏器電位雖然有自然節律，但可以通過外界刺激來調節；例如，心率可以通過藥物以及來自交感神經和副交感神經的信號來改變。外部刺激不會引起細胞的重復放電，而只是改變它的時間。在某些情況下，頻率的調節可能更復雜，導致動作電位的模式，例如爆發。

動作電位的過程可分為五個部分：上升期、峰值期、下降期、下沖期和不應期。在上升階段，膜電位去極化（變得更正）。去極化停止的點稱為峰值相位。在這個階段，膜電位達到xxx值。在此之后，有一個下降階段。在這個階段，膜電位變得更負，回到靜息電位。下沖或超極化后階段是膜電位暫時變得比靜止時（超極化）時更帶負電的時期。最后，后續動作電位不可能或難以觸發的時間稱為不應期，

動作電位的過程由兩個耦合效應決定。首先，電壓敏感離子通道響應于膜電壓 Vm 的變化而打開和關閉。這會改變膜對這些離子的滲透性。其次，根據 Goldman 方程，這種滲透性變化會改變平衡電位 Em，從而改變膜電壓 Vm。因此，膜電位影響通透性，進而進一步影響膜電位。這為正反饋提供了可能性，這是動作電位上升階段的關鍵部分。一個復雜的因素是單個離子通道可能有多個內部門，它們以相反的方式或以不同的速率響應 Vm 的變化。例如，雖然提高 Vm 會打開電壓敏感鈉通道中的大多數門，它還關閉了通道的失活門，盡管速度較慢。因此，當 Vm 突然升高時，鈉通道最初打開，但由于失活較慢而關閉。

1952 年 Alan Lloyd Hodgkin 和 Andrew Huxley 準確地模擬了所有階段動作電位的電壓和電流，并因此獲得了 1963 年的諾貝爾生理學或醫學獎。然而，他們的模型只考慮了兩種類型的電壓敏感的離子通道，并對它們做出了一些假設，例如，它們的內部柵極相互獨立地打開和關閉。實際上，離子通道有很多種，它們并不總是獨立打開和關閉。

典型的動作電位始于軸突小丘，具有足夠強的去極化，例如增加 Vm 的刺激。這種去極化通常是由向細胞中注入額外的鈉陽離子引起的；這些陽離子可以來自多種來源，例如化學突觸、感覺神經元或起搏器電位。

對于靜止的神經元，與細胞內液相比，細胞外液中的鈉離子和氯離子濃度較高，而與細胞外液相比，細胞內液中的鉀離子濃度較高。濃度差異導致離子從高濃度移動到低濃度，而靜電效應（相反電荷的吸引）是離子進出神經元的原因。相對于細胞外部，神經元內部帶有負電荷，這是由于 K+ 移動到細胞外。與其他離子相比，神經元膜對 K+ 的滲透性更高，從而使該離子能夠選擇性地移出細胞，降低其濃度梯度。這種濃度梯度以及存在于神經元膜上的鉀泄漏通道導致鉀離子流出，使靜息電位接近 EK ≈ –75 mV。由于 Na+ 離子在細胞外的濃度較高，因此當 Na+ 通道打開時，濃度和電壓差都會將它們驅入細胞中。去極化打開膜中的鈉和鉀通道，使離子分別流入和流出軸突。如果去極化很小（例如，將 Vm 從 -70 mV 增加到 -60 mV），則向外的鉀電流壓倒向內的鈉電流，并且膜重新極化回到其在 -70 mV 左右的正常靜息電位。但是，如果去極化足夠大，內向鈉電流比外向鉀電流增加更多，并導致失控狀態（正反饋）：內向電流越多，Vm 增加越多，進而進一步增加內向電流。足夠強的去極化（Vm 增加）導致電壓敏感的鈉通道打開；對鈉的滲透性增加使 Vm 更接近鈉平衡電壓 ENa≈ +55 mV。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這將 Vm 進一步推向 ENa。這種正反饋一直持續到鈉通道完全打開并且 Vm 接近 ENa。Vm 和鈉滲透性的急劇上升對應于動作電位的上升階段。這反過來又進一步增加了內向電流。足夠強的去極化（Vm 增加）導致電壓敏感的鈉通道打開；對鈉的滲透性增加使 Vm 更接近鈉平衡電壓 ENa≈ +55 mV。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這將 Vm 進一步推向 ENa。這種正反饋一直持續到鈉通道完全打開并且 Vm 接近 ENa。Vm 和鈉滲透性的急劇上升對應于動作電位的上升階段。這反過來又進一步增加了內向電流。足夠強的去極化（Vm 增加）導致電壓敏感的鈉通道打開；對鈉的滲透性增加使 Vm 更接近鈉平衡電壓 ENa≈ +55 mV。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這將 Vm 進一步推向 ENa。這種正反饋一直持續到鈉通道完全打開并且 Vm 接近 ENa。Vm 和鈉滲透性的急劇上升對應于動作電位的上升階段。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這將 Vm 進一步推向 ENa。這種正反饋一直持續到鈉通道完全打開并且 Vm 接近 ENa。Vm 和鈉滲透性的急劇上升對應于動作電位的上升階段。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這將 Vm 進一步推向 ENa。這種正反饋一直持續到鈉通道完全打開并且 Vm 接近 ENa。Vm 和鈉滲透性的急劇上升對應于動作電位的上升階段。

這種失控條件的臨界閾值電壓通常約為 -45 mV，但這取決于軸突的近期活動。剛剛激發動作電位的細胞不能立即激發另一個細胞，因為 Na+ 通道尚未從失活狀態中恢復。不能激發新動作電位的時期稱為xxx不應期。在更長的時間里，在一些但不是所有離子通道恢復后，軸突可以被刺激產生另一個動作電位，但閾值更高，需要更強的去極化，例如，到 -30 mV。動作電位異常難以喚起的時期稱為相對不應期。

隨著鈉離子通道xxx程度地打開，上升階段的正反饋減慢并停止。在動作電位的峰值，鈉通透性xxx，膜電壓Vm幾乎等于鈉平衡電壓ENa。然而，最初打開鈉通道的同樣升高的電壓也會通過關閉它們的毛孔來緩慢地關閉它們。鈉通道失活。這降低了膜對鈉相對于鉀的滲透性，使膜電壓回到靜息值。同時，升高的電壓會打開電壓敏感的鉀通道；膜鉀滲透性的增加使 Vm 向 EK 方向發展。結合起來，鈉和鉀通透性的這些變化導致 Vm 迅速下降，

去極化電壓打開了額外的電壓依賴性鉀通道，當膜恢復到正常的靜息電壓時，其中一些通道??不會立即關閉。此外，在動作電位期間響應鈣離子的流入，進一步打開鉀通道。鉀離子的細胞內濃度暫時異常低，使膜電壓 Vm 更接近鉀平衡電壓 EK。膜電位低于靜息膜電位。因此，存在下沖或超極化，稱為后超極化，持續到膜鉀通透性恢復到其通常值，使膜電位恢復到靜息狀態。

每個動作電位之后都有一個不應期，該不應期可分為xxx不應期，在此期間不可能喚起另一個動作電位，然后是相對不應期，在此期間需要比通常更強的刺激。這兩個不應期是由鈉和鉀通道分子狀態的變化引起的。當在動作電位后關閉時，鈉通道進入失活狀態，在這種狀態下，無論膜電位如何，它們都無法打開——這產生了xxx不應期。即使在足夠數量的鈉通道轉變回其靜止狀態后，仍然經常發生一小部分鉀通道保持打開狀態，從而使膜電位難以去極化，從而產生相對不應期。由于鉀通道的密度和亞型在不同類型的神經元之間可能存在很大差異，因此相對不應期的持續時間是高度可變的。

xxx不應期主要負責動作電位沿軸突的單向傳播。在任何給定時刻，主動尖峰部分后面的軸突斑塊是難治的，但前面的斑塊最近沒有被激活，能夠被動作電位的去極化刺激。

在軸突小丘處產生的動作電位沿軸突以波的形式傳播。在動作電位期間，在軸突上的一點向內流動的電流沿軸突擴散，并使其膜的相鄰部分去極化。如果足夠強，這種去極化會在相鄰的膜片上引起類似的動作電位。這一基本機制由 Alan Lloyd Hodgkin 在 1937 年證明。在壓碎或冷卻神經節段并因此阻斷動作電位后，他證明到達阻斷一側的動作電位可以在另一側引起另一個動作電位，前提是阻塞段足夠短。

一旦在膜片上發生動作電位，膜片需要時間恢復才能再次觸發。在分子水平上，這個xxx不應期對應于電壓激活的鈉通道從失活中恢復所需的時間，即返回到它們的閉合狀態。神經元中有多種電壓激活的鉀通道。它們中的一些快速失活（A型電流），其中一些緩慢失活或根本不失活；這種可變性保證了總是有可用的復極化電流源，即使某些鉀通道由于先前的去極化而失活。另一方面，在強去極化過程中，所有神經元電壓激活的鈉通道都會在幾毫秒內失活，因此，在大部分鈉通道恢復到關閉狀態之前，不可能進行后續去極化。雖然它限制了發射頻率，但xxx不應期確保動作電位沿軸突僅在一個方向上移動。由于動作電位而流入的電流沿軸突向兩個方向擴散。然而，只有軸突未激發的部分才能產生動作電位。剛剛發射的部分沒有反應，直到動作電位安全超出范圍并且無法重新刺激該部分。在通常的順向傳導中，動作電位從軸突小丘向突觸結（軸突末端）傳播；反向傳播——稱為逆行傳導——是非常罕見的。然而，如果實驗室軸突在其中間受到刺激，則軸突的兩半都是新鮮的，即未觸發；然后將產生兩個動作電位，一個向軸突小丘移動，另一個向突觸旋鈕移動。

為了能夠在神經系統中快速有效地傳導電信號，某些神經元軸突被髓鞘覆蓋。髓磷脂是一種多層膜，將軸突包裹在由稱為 Ranvier 節點的間隔分開的部分中。它由專門的細胞產生：僅在外周神經系統中的雪旺細胞和僅在中樞神經系統中的少突膠質細胞。髓鞘降低膜電容并增加節點間間隔的膜電阻，從而允許動作電位從節點到節點的快速、跳躍運動。髓鞘形成主要存在于脊椎動物中，但在少數無脊椎動物中也發現了類似的系統，例如某些蝦類。并非脊椎動物的所有神經元都有髓鞘。例如，

髓鞘阻止離子沿有髓鞘節段進入或離開軸突。作為一般規則，髓鞘形成會增加動作電位的傳導速度并使其更節能。無論是否跳躍，動作電位的平均傳導速度范圍從每秒 1 米 (m/s) 到超過 100 m/s，并且通常隨著軸突直徑的增加而增加。

動作電位不能通過軸突有髓節段的膜傳播。然而，電流由細胞質攜帶，足以使 Ranvier 的xxx個或第二個后續節點去極化。相反，來自 Ranvier 一個節點的動作電位的離子電流會在下一個節點引發另一個動作電位。這種從節點到節點的明顯的動作電位跳躍被稱為跳躍傳導。盡管跳躍式傳導的機制在 1925 年由 Ralph Lillie 提出，但跳躍式傳導的xxx個實驗證據來自 Ichiji Tasaki 和 Taiji Takeuchi，以及來自 Andrew Huxley 和 Robert St?mpfli。相比之下，在無髓軸突中，動作電位會在緊鄰的膜中激發另一個動作電位，并像波浪一樣沿著軸突連續移動。

髓磷脂有兩個重要優點：傳導速度快和能量效率高。對于大于最小直徑（大約 1 微米）的軸突，髓鞘形成會增加動作電位的傳導速度，通常是十倍。相反，對于給定的傳導速度，有髓纖維比無髓纖維要小。例如，動作電位在有髓青蛙軸突和無髓烏賊巨軸突中以大致相同的速度 (25 m/s) 移動，但青蛙軸突的直徑大約小 30 倍，橫截面積小 1000 倍. 此外，由于離子電流被限制在 Ranvier 的節點上，因此穿過膜泄漏的離子要少得多，從而節省了代謝能量。這種節省是一個顯著的選擇優勢，因為人類神經系統使用了大約 20% 的身體代謝能量。

軸突有髓節段的長度對跳躍傳導的成功很重要。它們應該盡可能長，以xxx限度地提高傳導速度，但不要太長，以免到達的信號太弱而無法在 Ranvier 的下一個節點引發動作電位。在自然界中，有髓節通常足夠長，以使被動傳播的信號至少傳播兩個節點，同時保持足夠的幅度以在第二個或第三個節點處激發動作電位。因此，跳躍式傳導的安全系數很高，可以在受傷的情況下繞過節點傳輸。然而，動作電位可能在某些安全系數較低的地方過早結束，即使在無髓神經元中也是如此；一個常見的例子是軸突的分支點，它分為兩個軸突。

一些疾病會降解髓鞘并損害跳躍傳導，從而降低動作電位的傳導速度。其中最著名的是多發性硬化癥，其中髓磷脂的破壞會損害協調運動。

一般來說，到達突觸結的動作電位會導致神經遞質被釋放到突觸間隙中。神經遞質是可以在突觸后細胞中打開離子通道的小分子；大多數軸突在其所有末端都具有相同的神經遞質。動作電位的到來打開了突觸前膜中對電壓敏感的鈣通道；鈣的流入導致充滿神經遞質的囊泡遷移到細胞表面并將其內容物釋放到突觸間隙中。這一復雜過程被神經毒素破傷風痙攣和 桿菌毒素抑制，它們分別導致破傷風和 桿菌中毒。

一些突觸省去了神經遞質的中間環節，將突觸前和突觸后細胞連接在一起。當動作電位達到這樣的突觸時，流入突觸前細胞的離子電流可以穿過兩個細胞膜的屏障，并通過稱為連接子的孔進入突觸后細胞。因此，突觸前動作電位的離子電流可以直接刺激突觸后細胞。電突觸允許更快的傳輸，因為它們不需要神經遞質在突觸間隙中緩慢擴散。因此，只要快速反應和時間協調至關重要，就可以使用電突觸，例如逃避反射、脊椎動物的視網膜和心臟。

化學突觸的一個特例是神經肌肉接頭，其中運動神經元的軸突終止于肌纖維。在這種情況下，釋放的神經遞質是乙酰膽堿，它與乙酰膽堿受體結合，乙酰膽堿受體是肌纖維膜（肌膜）中的一種完整膜蛋白。然而，乙酰膽堿不會保持結合；相反，它解離并被位于突觸中的酶乙酰膽堿酯酶水解。這種酶可以迅速減少對肌肉的刺激，從而可以精細地調節肌肉收縮的程度和時間。一些毒物使乙酰膽堿酯酶失活以防止這種控制，例如神經毒劑沙林和塔崩，以及殺蟲劑二嗪農和馬拉硫磷。

心臟動作電位與神經元動作電位的區別在于具有延長的平臺期，在平臺期中，膜在像往常一樣被鉀電流復極化之前保持在高電壓數百毫秒。這個平臺是由于較慢的鈣通道打開并將膜電壓保持在其平衡電位附近的作用，即使在鈉通道失活之后也是如此。

心臟動作電位在協調心臟收縮中起重要作用。竇房結的心臟細胞提供使心臟同步的起搏器電位。這些細胞的動作電位傳播到并通過房室結（房室結），房室結通常是心房和心室之間的xxx傳導通路。來自 AV 結的動作電位穿過希氏束，然后到達浦肯野纖維。相反，心臟動作電位的異常——無論是由于先天性突變還是損傷——都會導致人類疾病，尤其是心律失常。幾種抗心律失常藥物作用于心臟動作電位，如奎尼丁、利多卡因、β受體阻滯劑和維拉帕米。

正常骨骼肌細胞中的動作電位與神經元中的動作電位相似。動作電位是由細胞膜（肌膜）的去極化引起的，這會打開電壓敏感的鈉通道；這些變得失活，并且膜通過鉀離子的向外電流重新極化。動作電位之前的靜息電位通常為 -90mV，比典型的神經元稍微負一些。肌肉動作電位持續約 2-4 ms，xxx不應期約 1-3 ms，沿肌肉的傳導速度約 5 m/s。動作電位釋放鈣離子，釋放原肌球蛋白并讓肌肉收縮。突觸前神經元動作電位到達神經肌肉接頭會激發肌肉動作電位，

植物和真菌細胞也是電興奮的。與動物動作電位的根本區別在于，植物細胞的去極化不是通過吸收正鈉離子來完成，而是通過釋放負氯離子來完成。1906 年，JC Bose 發表了對植物動作電位的xxx次測量，這在之前是由 Burdon-Sanderson 和 Darwin 發現的。細胞質鈣離子的增加可能是陰離子釋放到細胞中的原因。這使得鈣成為離子運動的前兆，例如在大麥葉中看到的負氯離子流入和正鉀離子流出。

鈣離子的初始流入也造成了小的細胞去極化，導致電壓門控離子通道打開，并允許氯離子傳播完全去極化。

一些植物（例如捕蠅草）使用鈉門控通道來操作運動并基本上計數。捕蠅草，也稱為捕蠅草，在北卡羅來納州和南卡羅來納州的亞熱帶濕地中發現。當土壤養分貧乏時，捕蠅草依靠昆蟲和動物為食。盡管對該植物進行了研究，但對捕蠅草和一般食肉植物的分子基礎缺乏了解。

然而，已經對動作電位以及它們如何影響捕蠅草內的運動和發條進行了大量研究。首先，捕蠅草的靜息膜電位 (-120mV) 低于動物細胞 (通常為 -90mV 至 -40mV)。較低的靜息電位更容易激活動作電位。因此，當昆蟲落在植物的陷阱上時，它會觸發一個類似毛發的機械感受器。然后該受體激活持續約 1.5 毫秒的動作電位。最終，這會導致進入細胞的正鈣離子增加，使其輕微去極化。

但是，捕蠅草不會在一次觸發后關閉。相反，它需要激活 2 根或更多根頭發。如果只觸發一根頭發，它會將激活視為誤報。此外，必須在特定時間間隔 (0.75 s - 40 s) 內激活第二根頭發，才能將其注冊到xxx次激活。因此，鈣的積累開始并從xxx次觸發開始緩慢下降。當在該時間間隔內觸發第二個動作電位時，它會達到鈣閾值以使細胞去極化，從而在幾分之一秒內關閉對獵物的陷阱。

與隨后釋放的正鉀離子一起，植物中的動作電位涉及鹽（KCl）的滲透損失。然而，動物動作電位是滲透中性的，因為等量的進入鈉和離開鉀在滲透上相互抵消。植物細胞中電和滲透關系的相互作用似乎是由于鹽度條件變化下動植物的普通單細胞祖先的電興奮性的滲透功能引起的。此外，目前的快速信號傳輸功能被視為后生動物細胞在更穩定的滲透環境中的新成就。一些維管植物（例如含羞草）中熟悉的動作電位信號功能可能獨立于后生動物可興奮細胞中的信號功能。

與上升階段和峰值不同，下降階段和超極化后似乎主要取決于不是鈣的陽離子。為了啟動復極化，細胞需要通過膜上的被動運輸將鉀移出細胞。這與神經元不同，因為鉀的運動并不主導膜電位的降低。事實上，為了完全復極化，植物細胞需要 ATP 形式的能量來幫助從細胞中釋放氫——利用一種通常稱為 H+-ATP 酶的轉運蛋白。

動作電位存在于多細胞生物中，包括植物、昆蟲等無脊椎動物，以及爬行動物和哺乳動物等脊椎動物。海綿似乎是不傳遞動作電位的多細胞真核生物的主要門，盡管一些研究表明這些生物也具有某種形式的電信號。靜息電位以及動作電位的大小和持續時間并沒有隨著進化而變化很大，盡管傳導速度確實隨著軸突直徑和髓鞘形成而顯著變化。

鑒于其在整個進化過程中的保守性，動作電位似乎賦予了進化優勢。動作電位的一個功能是生物體內的快速、遠程信號傳導。傳導速度可以超過110 m/s，是聲速的三分之一。作為比較，血液中攜帶的激素分子在大動脈中以大約 8 m/s 的速度移動。該功能的一部分是機械事件的緊密協調，例如心臟收縮。第二個功能是與其生成相關的計算。作為不隨傳輸距離衰減的全有或全無信號，動作電位具有與數字電子學類似的優勢。

生活在大約 40 億年前的共同原核/真核祖先被認為具有電壓門控通道。這個功能很可能在稍后的某個時間點，用于提供一種通信機制。即使是現代單細胞細菌也可以利用動作電位與同一生物膜中的其他細菌進行交流。

動作電位的研究需要開發新的實驗方法。1955 年之前的最初工作主要由 Alan Lloyd Hodgkin 和 Andrew Fielding Huxley 完成，他們與 John Carew Eccles 一起獲得了 1963 年諾貝爾生理學或醫學獎，以表彰他們對描述神經離子基礎的貢獻傳導。它專注于三個目標：從單個神經元或軸突中分離信號，開發快速、靈敏的電子設備，以及將電極縮小到足以記錄單個細胞內的電壓。

xxx個問題是通過研究在魷魚（Loligo forbesii 和 Doryteuthis pealeii，當時歸類為 Loligo pealeii）神經元中發現的巨大軸突來解決的。這些軸突的直徑非常大（大約 1 毫米，或比典型神經元大 100 倍），肉眼可以看到它們，因此很容易提取和操作。然而，它們并不代表所有可興奮細胞，并且已經研究了許多其他具有動作電位的系統。

第二個問題通過電壓鉗的關鍵發展得到解決，它允許實驗者單獨研究動作電位下的離子電流，并消除了電子噪聲的一個關鍵來源，即與膜電容 C 相關的電流 IC。由于電流等于跨膜電壓 Vm 變化率的 C 倍，因此解決方案是設計一個電路，使 Vm 保持固定（零變化率），而不管流過膜的電流如何。因此，將 Vm 保持在固定值所需的電流是流過膜的電流的直接反映。其他電子進步包括使用法拉第籠和具有高輸入阻抗的電子設備，因此測量本身不會影響被測量的電壓。

第三個問題，即獲得足夠小的電極以在不干擾單個軸突內記錄電壓的問題，于 1949 年隨著玻璃微量移液管電極的發明而得到解決，該電極很快被其他研究人員采用。這種方法的改進能夠產生細至 100 ? (10 nm) 的電極尖端，這也具有高輸入阻抗。動作電位也可以通過放置在神經元旁邊的小金屬電極、包含 EOSFET 的神經芯片或對 Ca2+ 或電壓敏感的染料進行光學記錄。

雖然玻璃微量移液管電極測量通過許多離子通道的電流總和，但隨著 Erwin Neher 和 Bert Sakmann 開發的膜片鉗，在 1970 年代研究單個離子通道的電特性成為可能。由于這一發現，他們獲得了 1991 年的諾貝爾生理學或醫學獎。膜片鉗驗證了離子通道具有離散的電導狀態，例如打開、關閉和失活。

近年來，人們開發了光學成像技術來測量動作電位，無論是通過同時多點記錄還是超空間分辨率。使用電壓敏感染料，已經從一小塊心肌細胞膜上光學記錄了動作電位。

幾種天然和合成的神經毒素旨在阻斷動作電位。來自河豚的河豚毒素和來自 Gonyaulax（負責赤潮的甲藻屬）的石房蛤毒素通過抑制電壓敏感的鈉通道來阻斷動作電位；同樣，來自黑曼巴蛇的樹突毒素抑制電壓敏感的鉀通道。這種離子通道抑制劑具有重要的研究目的，允許科學家隨意關閉特定通道，從而隔離其他通道的貢獻；它們還可用于通過親和色譜法純化離子通道或測定它們的濃度。然而，這些抑制劑也能產生有效的神經毒素，并已被考慮用作化學武器。針對昆蟲離子通道的神經毒素已成為有效的殺蟲劑；一個例子是合成氯菊酯，它可以延長參與動作電位的鈉通道的激活。昆蟲的離子通道與人類的離子通道有很大的不同，因此對人類的副作用很少。

電流在動物神經系統中的作用首先是由 Luigi Galvani 在解剖的青蛙中觀察到的，他于 1791 年至 1797 年間對其進行了研究。Galvani 的研究結果刺激了亞歷山德羅·沃爾塔（Alessandro Volta）開發伏打電堆——他研究的最早的電池。動物電（如電鰻）和對施加直流電壓的生理反應。

19 世紀的科學家研究了電信號在整個神經（即神經元束）中的傳播，并證明神經組織是由細胞組成的，而不是由相互連接的管網絡（網狀結構）組成。Carlo Matteucci 跟進了 Galvani 的研究，并證明細胞膜上有電壓，可以產生直流電。Matteucci 的工作啟發了德國生理學家 Emil du Bois-Reymond，他于 1843 年發現了動作電位。1850 年，du Bois-Reymond 的朋友 Hermann von Helmholtz 首次測量了動作電位的傳導速度。為了確定神經組織是由離散細胞組成的，西班牙醫生 Santiago Ramón y Cajal 和他的學生使用了由 Camillo Golgi 開發的染色劑來揭示神經元的無數形狀，他們煞費苦心地呈現出來。由于他們的發現，高爾基和拉蒙·卡哈爾獲得了 1906 年的諾貝爾生理學獎。他們的工作解決了 19 世紀神經解剖學中長期存在的爭議。高爾基本人曾主張神經系統的網絡模型。

20 世紀是電生理學的重要時代。1902 年和 1912 年，Julius Bernstein 提出了動作電位是由軸突膜對離子的通透性變化引起的假設。伯恩斯坦的假設得到了肯科爾和霍華德柯蒂斯的證實，他們表明在動作電位期間膜電導增加。1907 年，路易斯·拉皮克 (Louis Lapicque) 提出動作電位是在超過閾值時產生的，后來將其顯示為離子電導動力學系統的產物。1949 年，Alan Hodgkin 和 Bernard Katz 改進了 Bernstein 的假設，認為軸突膜對不同離子可能具有不同的滲透率；特別是，他們證明了鈉通透性對動作電位的關鍵作用。他們首次實際記錄了介導動作電位的神經元膜上的電變化。這一系列研究在 Hodgkin、Katz 和 Andrew Huxley 的 1952 年的五篇論文中達到頂峰，他們在其中應用電壓鉗技術來確定軸突膜對鈉和鉀離子的滲透性對電壓和時間的依賴性，從中他們能夠定量重建動作電位。Hodgkin 和 Huxley 將他們的數學模型的屬性與離散的離子通道相關聯，這些離子通道可能以幾種不同的狀態存在，包括打開、關閉和失活。Erwin Neher 和 Bert Sakmann 在 1970 年代中期和 1980 年代證實了他們的假設，他們開發了膜片鉗技術來檢查單個離子通道的電導狀態。

Julius Bernstein 也是xxx個引入 Nernst 方程來計算跨膜靜息電位的人。David E. Goldman 在 1943 年將其推廣到同名的 Goldman 方程。鈉鉀泵于 1957 年被確定，其性質逐漸被闡明，最終通過 X 射線晶體學確定其原子分辨率結構。相關離子泵的晶體結構也得到了解決，從而更廣泛地了解了這些分子機器的工作原理。

數學和計算模型對于理解動作電位至關重要，并提供可以根據實驗數據進行測試的預測，從而對理論進行嚴格的測試。早期神經模型中最重要和最準確的是 Hodgkin-Huxley 模型，它通過一組耦合的四個常微分方程 (ODE) 來描述動作電位。雖然霍奇金-赫胥黎模型與自然界中存在的真實神經膜相比可能是一種簡化，幾乎沒有限制，但它的復雜性激發了一些更加簡化的模型，例如莫里斯-勒卡模型和菲茨休-南云模型，兩者都只有兩個耦合 ODE。Hodgkin-Huxley 和 FitzHugh-Nagumo 模型及其相關模型的屬性，例如 Bonhoeffer-Van der Pol 模型，在數學、計算和電子學領域得到了很好的研究。然而，發電機電位和動作電位的簡單模型無法準確地再現接近閾值的神經尖峰率和尖峰形狀，特別是對于像 Pacinian 小體這樣的機械感受器。更現代的研究集中在更大、更集成的系統上；通過將動作電位模型與神經系統其他部分（例如樹突和突觸）的模型相結合，研究人員可以研究神經計算和簡單的反射，例如逃逸反射和其他由中央模式發生器控制的反射。專門針對像 Pacinian 小體這樣的機械感受器。更現代的研究集中在更大、更集成的系統上；通過將動作電位模型與神經系統其他部分（例如樹突和突觸）的模型相結合，研究人員可以研究神經計算和簡單的反射，例如逃逸反射和其他由中央模式發生器控制的反射。專門針對像 Pacinian 小體這樣的機械感受器。更現代的研究集中在更大、更集成的系統上；通過將動作電位模型與神經系統其他部分（例如樹突和突觸）的模型相結合，研究人員可以研究神經計算和簡單的反射，例如逃逸反射和其他由中央模式發生器控制的反射。