在生物學中，嵌合抗原受體（CARs）--也被稱為嵌合免疫受體、嵌合T細胞受體或人工T細胞受體--是經過設計的受體蛋白，使T細胞具有針對特定抗原的新能力。這些受體是嵌合型的，因為它們在一個受體中結合了抗原結合和T細胞激活功能。

嵌合抗原受體T細胞療法使用用CARs設計的T細胞來治療癌癥。CAR T免疫療法的前提是修改T細胞以識別癌細胞，從而可以更有效地瞄準和摧毀它們。科學家們從人們身上采集T細胞，對其進行基因改造，然后將產生的嵌合抗原受體T細胞注入患者體內，攻擊他們的腫瘤。

嵌合抗原受體T細胞可以來自患者自身血液中的T細胞（自體）或來自另一個健康捐贈者（異體）。一旦從一個人身上分離出來，這些T細胞經過基因工程設計，表達一種特定的CAR，使它們能夠針對腫瘤表面存在的抗原。為了安全起見，嵌合抗原受體T細胞被設計為對腫瘤上表達的抗原具有特異性，而對健康細胞則沒有。

嵌合抗原受體T細胞被注射到病人體內后，它們就像一種活的藥物一樣對抗癌細胞。當它們接觸到細胞表面的目標抗原時，嵌合抗原受體T細胞與之結合并被激活，然后繼續增殖并變得具有細胞毒性。嵌合抗原受體細胞通過幾種機制破壞細胞，包括廣泛刺激細胞增殖，增加其對其他活細胞的毒性程度（細胞毒性），以及通過引起能影響其他細胞的因素的分泌增加，如細胞因子、白細胞介素和生長因子。

嵌合抗原受體T細胞在其表面可以攜帶兩種類型的共受體之一，即CD4和CD8。這兩種類型的細胞，即CD4+和CD8+，具有不同的、相互作用的細胞毒作用，而且似乎使用1比1比例的細胞類型的療法能提供協同的抗腫瘤效果。

xxx個含有抗體和T細胞受體部分的嵌合受體于1987年由日本愛知綜合醫學研究所的Kuwana Kuw等人描述，1989年由以色列魏茨曼研究所的Gideon Gross和Zelig Eshar獨立描述。這些早期的方法，最初被稱為T抗體，將抗體與不同目標特異性結合的能力與TCR-α或TCR-β蛋白的恒定結構相結合。

1991年，加利福尼亞大學舊金山分校的Arthur Weiss證明了含有CD3ζ細胞內信號域的嵌合受體可以激活T細胞信號。這項工作導致了將CD3ζ的細胞內結構域添加到具有類似抗體的細胞外結構域（通常是單鏈分型變量（scFV）結構域）和CD4等蛋白的嵌合受體中，這些受體后來被稱為xxx代CAR。

1990年代中期，生物技術公司Cell Genesys在嵌合抗原受體T細胞的首次臨床試驗中使用了含有CD4細胞外結構域和CD3ζ細胞內結構域的xxx代CAR，使領養轉移T細胞能夠針對HIV感染的細胞，盡管它未能顯示任何臨床改善。20世紀90年代，類似的嵌合抗原受體T細胞在實體瘤的早期臨床試驗中，使用xxx代CARs靶向實體瘤抗原，如MUC1，但沒有顯示轉移性T細胞的長期持續存在或導致明顯緩解。

在21世紀初，xxx代CARs/將CD3ζ的細胞內結構域加入到共刺激結構域中，如CD28或4-1BB。2010年初，NCI、賓夕法尼亞大學和紀念斯隆-凱特琳癌癥中心的研究人員使用針對CD19（一種由正常B細胞以及B細胞白血病和淋巴瘤表達的蛋白質）的第二代CARs進行了臨床試驗，證明了嵌合抗原受體T細胞療法的臨床療效，并使許多經過大量預處理的患者完全緩解。這些試驗最終導致FDA在2017年批準了嵌合抗原受體T細胞的前兩個項目，即tisagenlecleucel（Kymriah），由諾華公司銷售，最初用于B細胞前體急性淋巴細胞白血病（B-ALL），以及axicabtagene ciloleucel（Yescarta），由Kite Pharma銷售，最初用于彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）。現在有六種FDA批準的CAR T療法。