光遺傳學是一種利用光來控制神經元或其他細胞類型活動的生物技術。 這是通過在靶細胞中特異性表達光敏離子通道、泵或酶來實現的。 在單個細胞水平上，光激活酶和轉錄因子可以精確控制生化信號通路。 在系統神經科學中，控制一組基因定義的神經元活動的能力已被用于了解它們對決策、學習、恐懼記憶、交配、成癮、進食和運動的貢獻。 在光遺傳學技術的xxx個醫學應用中，一位失明患者的視力得到了部分恢復。

還引入了光遺傳學技術來繪制大腦的功能連接圖。 通過用光改變基因標記的神經元的活動，并使用成像和電生理學技術記錄其他細胞的活動，研究人員可以確定細胞和大腦區域之間的統計依賴性。

從廣義上講，光遺傳學還包括使用基因編碼指標記錄細胞活動的方法。

2010 年，跨學科研究期刊《自然方法》將光遺傳學選為所有科學和工程領域的年度最佳方法。 與此同時，光遺傳學在學術研究期刊《科學》的“十年突破”一文中得到了強調。

1979 年，弗朗西斯·克里克 (Francis Crick) 提出，控制大腦中一種類型的所有細胞，同時讓其他細胞或多或少保持不變，這對神經科學來說是一個真正的挑戰。 弗朗西斯·克里克推測，一種使用光的技術可能有助于以時間和空間精度控制神經元活動，但當時還沒有使神經元對光做出反應的技術。

到 1990 年代初期，LC Katz 和 E Callaway 已經證明光可以釋放谷氨酸。 Heberle 和 Büldt 在 1994 年已經展示了酵母中光激活離子流的細菌視紫紅質的功能性異源表達。 1995 年晚些時候，Georg Nagel 等人。 和 Ernst Bamberg 嘗試了微生物視紫紅質（還有細菌視紫紅質以及非神經系統中的非洲爪蟾卵母細胞）的異源表達（Nagel 等人，1995 年，FEBS Lett.）并顯示了光誘導電流。

2002 年 1 月，Boris Zemelman 和 Gero Miesenb?ck 報道了最早使用光來控制視紫紅質敏感神經元的基因靶向方法，他們使用果蠅視紫紅質培養哺乳動物神經元。 2003 年，Zemelman 和 Miesenb?ck 開發了第二種光依賴性激活神經元的方法，其中單個離子通道 TRPV1、TRPM8 和 P2X2 由光籠配體門控以響應光。 從 2004 年開始，Kramer 和 Isacoff 小組與 Trauner 小組合作開發了有機光開關或可逆籠狀化合物，它們可以與基因引入的離子通道相互作用。 TRPV1 方法雖然沒有照明觸發，但隨后被幾個實驗室用于改變實驗動物的進食、運動和行為恢復力。 然而，基于光的改變神經元活動的方法并沒有在原始實驗室之外應用，這可能是因為此后不久就克隆了更容易使用的視紫紅質通道。

Peter Hegemann 在雷根斯堡大學研究綠藻的光反應，他發現光電流太快，無法用經典的 g 蛋白偶聯動物視紫紅質來解釋。 他們與法蘭克福馬克斯普朗克研究所的電生理學家 Georg Nagel 合作，證明來自藻類衣藻的單個基因在青蛙的卵母細胞中表達時會產生大的光電流。 為了識別表達細胞，他們用熒光蛋白 YFP 取代了藻類蛋白的細胞質尾部，從而生成了xxx個普遍適用的光遺傳學工具。 他們在 2003 年的論文中指出，ChR2 在卵母細胞或哺乳動物細胞中的表達可用作增加細胞質 Ca2+ 濃度或使細胞膜去極化的強大工具，只需通過光照即可。

斯坦福大學生物工程系的 Karl Deisseroth 于 2004 年 7 月上旬發布了他最初實驗的筆記本頁面，顯示了表達通道視紫紅質的神經元的光激活。 2005 年 8 月，他的實驗室工作人員，包括研究生 Ed Boyden 和 Feng Zhang，與 Georg Nagel 合作，使用來自 Nagel 的 channelrhodopsin-2(H134R)-eYFP 結構在神經元中發表了單組分光遺傳學系統的首次演示 和黑格曼。