嘻嘻二聚體是由DNA中的胸腺嘧啶或胞嘧啶堿基通過光化學反應形成的分子損傷，通常與直接DNA損傷有關。 紫外線（UV；特別是 UVB）誘導沿著核苷酸鏈的連續堿基在其碳-碳雙鍵附近形成共價鍵。 二聚化反應也可以發生在 dsRNA（雙鏈 RNA）——尿嘧啶或胞嘧啶中的嘧啶堿基之間。 兩種常見的 UV 產物是環丁烷嘧啶二聚體 (CPD) 和 6-4 光產物。 這些誘變前病變會改變結構，并可能改變堿基配對。 在暴露于陽光下的皮膚細胞中每秒可能發生多達 50-100 次此類反應，但通常會在幾秒鐘內通過光解酶再激活或核苷酸切除修復得到糾正。 未糾正的損傷會抑制聚合酶，導致轉錄或復制過程中的誤讀，或導致復制停滯。 它會導致曬傷并引發黑色素的產生。 嘻嘻二聚體是人類黑色素瘤的主要原因。

環丁烷嘧啶二聚體 (CPD) 包含由每個嘧啶的兩個雙鍵碳偶聯產生的四元環。 這種二聚體會干擾 DNA 復制過程中的堿基配對，從而導致突變。

6-4 光產物（6-4 嘧啶-嘧啶酮或 6-4 嘧啶-嘧啶酮）是交替二聚體，由一個環的 6 位碳和環上 4 位的碳之間的單個共價鍵組成 下一個基地。 這種類型的轉化發生頻率是 CPD 的三分之一，但更具致突變性。

第三種類型的損傷是杜瓦嘧啶酮，由 6-4 光產物在進一步暴露于光下可逆異構化形成。

由于 DNA 出色的光化學特性，這種自然形成的分子僅被一小部分吸收的光子破壞。 DNA 將超過 99.9% 的光子轉化為無害的熱量（但剩余的 <0.1% 的光子造成的損害仍然足以導致曬傷）。 通過稱為內部轉換的光化學過程將激發能轉化為無害的熱量。 在 DNA 中，這種內部轉換非常快，因此非常有效。 這種超快（亞皮秒）內部轉換是由單核苷酸提供的強大光保護。 然而，在 G·C-DNA 雙鏈體和發夾中，基態恢復要慢得多（皮秒）。 據推測，在細胞核條件下，雙鏈 DNA 的吸收速度甚至更慢。DNA 的吸收光譜顯示出對 UVB 輻射的強烈吸收和對 UVA 輻射的吸收要低得多。 由于曬傷的作用光譜與 DNA 的吸收光譜無法區分，因此普遍認為直接的 DNA 損傷是曬傷的原因。 雖然人體對直接 DNA 損傷作出反應并發出痛苦的警告信號，但間接 DNA 損傷不會產生此類警告信號。

Translesion 聚合酶經常在原核生物（SOS 誘變）和真核生物中引入嘧啶二聚體突變。 盡管胸腺嘧啶-胸腺嘧啶 CPD（胸腺嘧啶二聚體）是紫外線引起的最常見損傷，但轉位聚合酶偏向于引入 As，因此 TT 二聚體通常可以正確復制。 另一方面，CPD 中涉及的任何 C 都容易脫氨基，從而導致 C 到 T 的轉變。

嘻嘻二聚體在 DNA 結構中引入局部構象變化，從而允許修復酶識別病變。 在大多數生物體中（不包括有胎盤的哺乳動物，例如人類），它們可以通過光活化進行修復。 光活化是一種修復過程，其中光解酶通過光化學反應直接逆轉 CPD。 DNA 鏈上的損傷被這些酶識別，隨后吸收大于 300 nm 的光波長（即熒光和陽光）。 這種吸收使光化學反應發生，從而消除嘧啶二聚體，使其恢復到原來的狀態。

將野生型酵母細胞群的存活率降低至 37% 的紫外線劑量（假設命中的泊松分布）相當于對群體中的每個細胞造成平均一次致死命中的紫外線劑量。 在此劑量下，每個單倍體基因組誘導的嘧啶二聚體數量經測量為 27,000。 還測試了已知在酵母中修復嘧啶二聚體的三種途徑中存在缺陷的突變酵母菌株的紫外線敏感性。 在這種情況下發現，每個單倍體基因組只有一個或最多兩個未修復的嘧啶二聚體對細胞是致命的。 因此，這些發現表明野生型酵母中胸腺嘧啶二聚體的修復是高效的。