乙酰左旋肉堿，ALCAR 或 ALC，是左旋肉堿的乙酰化形式。 它由人體自然產生，可作為膳食補充劑使用。 乙酸肉堿在血液中被血漿酯酶分解為肉堿，身體利用肉堿將脂肪酸輸送到線粒體中進行分解。

肉堿既是一種營養素，又是人體根據需要制造的； 它作為接受和放棄酰基的重要反應的底物。 乙醋肉堿是最豐富的天然衍生物，在以下反應中形成：

乙酰輔酶 A + 肉堿 ? CoA + 乙酰肉堿

其中乙酰基取代肉堿中心羥基中的氫原子。 輔酶 A (CoA) 在線粒體中的克雷布斯循環中起著關鍵作用，這對于 ATP 的產生至關重要，ATP 為細胞中的許多反應提供動力； 乙酰輔酶 A 是克雷布斯循環的主要底物，一旦它被脫乙酰化，就必須用乙酰基重新充電，以使克雷布斯循環繼續工作。

大多數細胞類型似乎都有轉運蛋白來輸入肉堿和輸出酰基肉堿，這似乎是一種處理長鏈部分的機制； 然而許多細胞類型也可以導入 ALCAR。

在細胞內， 堿在將酰基輔酶 A 導入線粒體中起著關鍵作用； 酰基輔酶 A 的酰基轉移到肉堿，酰基肉堿通過線粒體膜輸入，然后轉移到輔酶 A 分子，然后被 β 氧化為乙酰輔酶 A。 一組獨立的酶和轉運蛋白也通過消除丙酮酸脫氫酶復合物產生的線粒體內部的乙酰輔酶 A 發揮緩沖作用，丙酮酸脫氫酶復合物超過了克雷布斯循環的利用率； 堿接受乙酰基部分并變成 ALCAR，然后將其從線粒體中運出并進入胞質溶膠，在線粒體中留下游離的 CoA，準備好接受新輸入的脂肪酸鏈。 如果細胞需要，胞質溶膠中的 ALCAR 也可以形成 CoA 的乙酰基池。

過量的乙酰輔酶 A 會導致更多的碳水化合物以犧牲脂肪酸為代價來獲取能量。 這是通過線粒體內外的不同機制發生的。 ALCAR 運輸減少線粒體內的乙酰輔酶 A，但增加它在外面。

肉堿和 ALCAR 補充劑帶有警告，提示它們存在促進癲癇患者癲癇發作的風險，但 2016 年的一項審查發現，這種風險僅基于動物試驗。

• 周圍神經病變：2015 年和 2017 年的薈萃分析均得出結論，目前的證據表明 ALC 可以減輕周圍神經病變引起的疼痛，而且幾乎沒有副作用。 2017 年的審查還建議 ALC 改善肌電參數。 兩者都呼吁進行更多的隨機對照試驗。 2019 年對涉及 907 名參與者的四項研究進行了更新的 Cochrane 評論非常不確定 ALC 是否會在治療 6 至 12 個月后減輕疼痛。
• 化療引起的周圍神經病變 (CIPN)：對兩項研究的回顧得出結論，ALC 可能是紫杉醇和順鉑引起的 CIPN 的一種治療選擇，而一項臨床試驗表明它不能預防 CIPN，而且似乎會使病情惡化 在紫杉烷療法中。
• 男性不育癥：2016 年和 2014 年的科學評論顯示了不同的結果，一些研究表明 ALC 與精子活力之間存在正相關關系，而另一些研究表明兩者之間沒有關系。
• 癡呆癥：2003 年的 Cochrane 評論試圖確定 ALCAR 在癡呆癥中的安全性和有效性，但評論者發現只有針對阿爾茨海默氏病的臨床試驗研究； 該綜述發現人們對 ALCAR 的藥理學知之甚少，并且基于缺乏療效，ALCAR 不太可能成為 AD 的重要治療方法。

• 抑郁癥：2014 年的一篇評論評估了 ALCAR 在 14 項臨床試驗中針對具有抑郁癥狀的各種情況的使用情況； 試驗規模很小（從 20 到 193 名受試者不等），而且試驗設計差異很大，結果無法一概而論； 大多數研究顯示出積極的結果并且沒有副作用。 ALCAR 治療抑郁癥的作用機制尚不清楚。 2014 年的一項薈萃分析得出結論，如果認為發表偏倚不太可能，則只能推薦 ALCAR 用于治療持續性抑郁癥。 2018 年對 12 項隨機對照試驗進行的系統回顧和薈萃分析發現，與安慰劑/無干預相比，補充劑可顯著減少抑郁癥狀，同時提供與已建立的抗抑郁藥相當的效果，且副作用更少。 審查還表明，ALC 在較年輕受試者中的作用在改善這些癥狀方面并不比安慰劑更有效。