在化學中，活性氧 (ROS) 是由雙原子氧 (O_{2) 形成的高活性化學物質。 ROS 的例子包括過氧化物、超氧化物、羥基自由基、單線態氧和α-氧。}

分子氧 (O_{2) 的還原產生超氧化物 (?O?2)，它是大多數其他活性氧的前體：}

O 2 + e ? ? ? O 2 ? {\displaystyle {\ce {O2{}+e{-}->\ {\bullet }O2-}}}

超氧化物歧化產生過氧化氫 (H_2O2)：

2 H + + ? O 2 ? + ? O 2 ? ? H 2 O 2 + O 2 {\displaystyle {\ce {2H+{}+\ {\bullet }O2{-}{}+\ {\bullet }O2{-}->H2O2{}+O2}}}

過氧化氫又可能被部分還原，從而形成氫氧根離子和羥基自由基 (?OH)，或完全還原為水：

H 2 O 2 + e ? ? HO ? + ? OH {\displaystyle {\ce {H2O2{}+e{-}->HO{-}{}+\ {\bullet }OH}} }2 H + + 2 e ? + H 2 O 2 ? 2 H 2 O {\displaystyle {\ce {2 H+ + 2 e- + H2O2 ->; 2水}}}

在生物學背景下，ROS 是氧氣正常代謝的副產品。 ROS 在細胞信號傳導和穩態中發揮作用。 ROS 是細胞功能所固有的，并且在正常細胞中以低水平和穩定水平存在。 在植物中，ROS 參與與光保護和對各種脅迫的耐受性相關的代謝過程。 然而，ROS 會氧化和修飾某些細胞成分并阻止它們執行其原始功能，因此會對 DNA 造成不可逆轉的損害。 這表明 ROS 具有雙重作用； 它們是否會作為有害因素、保護因素或信號因素取決于 ROS 產生與在正確的時間和地點處理之間的平衡。 換句話說，氧中毒既可能來自不受控制的生產，也可能來自抗氧化系統對 ROS 的低效消除。在環境壓力下（例如，紫外線或熱暴露），ROS 水平會急劇增加。 這可能會對細胞結構造成重大損害。 累積起來，這被稱為氧化應激。 ROS 的產生受植物中脅迫因素反應的強烈影響，這些增加 ROS 產生的因素包括干旱、鹽度、低溫、病原體防御、營養缺乏、金屬毒性和 UV-B 輻射。 ROS 也由外源產生，例如電離輻射，在動植物的組織發育中產生不可逆的影響。

ROS 是由線粒體、過氧化物酶體和葉綠體等細胞器在呼吸和光合作用過程中發生的生化反應產生的。 在呼吸過程中，線粒體將細胞的能量轉化為可用的形式，即三磷酸腺苷 (ATP)。 線粒體中產生 ATP 的過程稱為氧化磷酸化，涉及通過電子傳輸鏈將質子（氫離子）傳輸穿過線粒體內膜。 在電子傳遞鏈中，電子通過氧化還原反應通過一系列蛋白質，鏈上的每個受體蛋白質都比前一個具有更大的還原電位。 電子沿著這條鏈的最后目的地是氧分子。 在正常情況下，氧氣被還原生成水； 然而，在大約 0.1-2% 的電子通過鏈（這個數字來自對孤立線粒體的研究，盡管活生物體中的確切速率尚未完全達成一致）中，氧氣反而過早和不完全地減少以提供 超氧化物自由基 (?O?_{2)，對于 Complex I 和 Complex III 有xxx的記錄。}

動物細胞中 ROS 產生的另一個來源是類固醇生成組織中線粒體 P450 系統催化的電子轉移反應。這些 P450 系統依賴于電子從 NADPH 轉移到 P450。 在此過程中，一些電子泄漏并與 O2 反應生成超氧化物。 為了應對這種 ROS 的天然來源，產生類固醇的組織、卵巢和睪丸含有高濃度的抗氧化劑，例如維生素 C（抗壞血酸）和 β-胡蘿卜素以及抗氧化酶。

如果線粒體中存在過多損傷，細胞就會發生凋亡或程序性細胞死亡。

此外，ROS 通過 NOX 途徑在免疫細胞信號傳導中產生。 中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核吞噬細胞等吞噬細胞在受到刺激時會產生 ROS。

在葉綠體中，rubisco 催化的羧化和氧化反應確保電子傳輸鏈 (ETC) 的功能發生在富含 O2 的環境中。