氣態信息分子是在生物體、組織或細胞內部（內源性）合成或由生物體、組織或細胞從外部（例如，從大氣或水圈，如氧氣的情況）接收的氣態分子，以及 用于傳輸在生物體、組織或細胞中引起某些生理或生化變化的化學信號。 該術語適用于例如氧氣、二氧化碳、二氧化硫、一氧化二氮、氰化氫、氨、甲烷、氫氣、乙烯等。

選擇的氣體信號分子表現為神經遞質，被稱為氣體遞質。 這些包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氫。

從歷史上看，對氣體和生理效應的研究被歸類為人造空氣。

下面概述了每種氣體信號分子的生物學作用。

氣體遞質是一類神經遞質。 只有三種氣體被接受歸類為氣體遞質，包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氫。

二氧化碳 (CO2) 是局部血液供應自動調節的介質之一。 如果它的水平很高，毛細血管就會擴張以允許更多的血液流向該組織。

碳酸氫鹽、HCO3? 離子對于調節血液 pH 值至關重要。 一個人的呼吸頻率會影響他們血液中的二氧化碳水平。 呼吸太慢或太淺會導致呼吸性酸中毒，而呼吸太快會導致換氣過度，從而導致呼吸性堿中毒。

雖然身體需要氧氣進行新陳代謝，但低氧水平通常不會刺激呼吸。 相反，較高的二氧化碳水平會刺激呼吸。

呼吸中樞試圖將動脈二氧化碳壓維持在 40 毫米汞柱。 故意過度通氣時，動脈血中的二氧化碳含量可能會降低到 10-20 毫米汞柱（血液中的氧氣含量幾乎不會受到影響），并且呼吸動力會減弱。 這就是為什么過度換氣后比沒有過度換氣時屏氣時間更長的原因。 這帶來的風險是，在呼吸需求變得難以承受之前，可能會失去知覺，這就是為什么在自由潛水之前過度換氣特別危險的原因。

一氧化氮 (NO) 是一種關鍵的脊椎動物生物信使，在許多生理和病理過程中都很重要，例如，在人體中充當強大的血管擴張劑（參見一氧化氮的生物學功能）。

生物系統中的一氧化二氮 (N2O) 可通過一氧化氮的酶促或非酶促還原形成。 體外研究表明，一氧化氮與硫醇反應可形成內源性一氧化二氮。 一些作者表明，這種將 NO 還原為 N2O 的過程發生在肝細胞中，特別是在它們的細胞質和線粒體中，并表明 N2O 可能在哺乳動物細胞中產生。 眾所周知，N2O 是由某些細菌在反xxx過程中產生的。

1981 年，一氧化二氮 (N2O) 的臨床工作首次表明，一種氣體對藥理學受體有直接作用，因此充當神經遞質。 體外實驗證實了這些觀察結果，這些觀察結果后來在 NIDA 得到了重復。

除了對阿片受體的直接和間接作用外，還顯示 N2O 抑制 NMDA 受體介導的活性和離子電流，并減少 NMDA 受體介導的興奮性毒性和神經變性。 一氧化二氮還抑制甲硫氨酸合酶并減緩同型半胱氨酸向甲硫氨酸的轉化，增加同型半胱氨酸濃度并降低甲硫氨酸濃度。 這種效應在淋巴細胞培養物和人類肝臟活檢樣本中得到證實。

一氧化二氮不作為配體與血紅素結合，也不與含硫醇的蛋白質發生反應。 然而，研究表明，一氧化二氮可以可逆和非共價地將自身插入一些含血紅素的蛋白質的內部結構，如血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素氧化酶，并改變它們的結構和功能。 一氧化二氮改變這些蛋白質的結構和功能的能力通過血紅蛋白半胱氨酸硫醇的紅外光譜變化和細胞色素氧化酶的部分和可逆抑制得到證明。

內源性一氧化二氮可能在調節內源性阿片類藥物和 NMDA 系統硬化、嚴重敗血癥、嚴重瘧疾或自身免疫方面發揮作用。 已經進行了涉及人體的臨床試驗，但結果尚未公布。

低氧化碳 (C3O2) 可以在任何通常產生一氧化碳 (CO) 的生化過程中少量產生，例如，在血紅素加氧酶-1 氧化血紅素的過程中。