脂肪細胞生成是由干細胞形成脂肪細胞（脂肪細胞）。 它涉及2個階段，確定和終末分化。 確定是間充質干細胞定型為脂肪細胞前體細胞，也稱為前脂肪細胞，它失去了分化為其他類型細胞如軟骨細胞、肌細胞和成骨細胞的潛力。 終末分化是前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞。 脂肪細胞可以來自脂肪組織中的前脂肪細胞，也可以來自遷移到脂肪組織的骨髓來源的祖細胞。

脂肪細胞在能量穩態中起著至關重要的作用，并處理動物體內xxx的能量儲備，如甘油三酯。 脂肪細胞處于動態狀態，當能量攝入高于消耗時，它們開始擴張，當能量消耗超過攝入時，它們會進行動員。 這個過程受到這些細胞非常敏感的反調節激素的高度調節。 激素胰島素促進擴張，而反激素腎上腺素、胰高血糖素和 ACTH 促進動員。 脂肪細胞生成是一個受到嚴格調控的細胞分化過程，其中間充質干細胞定型為前脂肪細胞，前脂肪細胞分化為脂肪細胞。 細胞分化是基因表達模式的變化，多能基因表達改變為細胞類型特異性基因表達。 因此，轉錄因子對于脂肪生成至關重要。 轉錄因子、過氧化物酶增殖物激活受體 γ (PPARγ) 和 CCAAT 增強子結合蛋白 (C/EBP) 是脂肪形成的主要調節因子。 與來自其他譜系的細胞相比，脂肪細胞的體外分化是真實的，并且概括了體內分化的大部分特征。 分化的脂肪細胞的主要特征是生長停滯、形態變化、脂肪生成基因的高表達和脂肪因子的產生，如脂聯素、瘦素、抵抗素（在小鼠中，而不是在人類中）和 TNF-α。

分化的體外研究使用了預先確定的前脂肪細胞譜系，例如 3T3-L1 和 3T3-F442A 細胞系，或從白色脂肪組織的基質血管部分分離的前脂肪細胞。 體外分化是一個高度有序的過程。 首先，增殖的前脂肪細胞通常通過接觸抑制來阻止生長。 生長停滯之后是最早的事件，包括前脂肪細胞從成纖維細胞形狀到圓形的形態學變化以及轉錄因子 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的誘導。 生長停滯的第二階段是兩個關鍵轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα 的表達，它們促進賦予成熟脂肪細胞特征的基因表達。 這些基因包括脂肪細胞蛋白（aP2）、胰島素受體、甘油磷酸脫氫酶、脂肪酸合酶、乙酰輔酶A羧化酶、4型葡萄糖轉運蛋白（Glut 4）等。 通過這個過程，脂滴在脂肪細胞中積累。 然而，前脂肪細胞系難以分化為脂肪細胞。 前脂肪細胞顯示 CD45? CD31? CD34+ CD29+ SCA1+ CD24+ 表面標志物可以在體內增殖并分化為脂肪細胞。

PPARγ 是核受體超家族的成員，是脂肪生成的主要調節因子。 PPARγ 與維甲酸 X 受體 (RXR) 異二聚化，然后與 DNA 結合，從而激活下游基因的啟動子。 PPARγ 誘導脂肪細胞特異性基因，包括 aP2、脂聯素和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 (PEPCK)。 PPARg 激活對成熟脂肪細胞特征的幾個方面有影響，例如形態變化、脂質積累和胰島素敏感性的獲得。 PPARγ 是促進脂肪細胞分化所必需且充分的。 PPARγ 是胚胎干細胞（ES 細胞）分化為脂肪細胞所必需的。 PPARγ本身的表達足以在體外將成纖維細胞轉化為脂肪細胞。 其他促脂肪形成因子如 C/EBP 和 Krüppel 樣因子 (KLF) 已被證明可誘導 PPARγ 啟動子。

此外，還需要 PPARγ 來維持表征成熟脂肪細胞的基因的表達。 噻唑烷二酮 (TZDs)，抗糖尿病藥物，在體外使用分化混合物，促進 PPARγ 的活性。

C/EBPs，轉錄因子，是堿性亮氨酸拉鏈類的成員。 cAMP 是脂肪生成的誘導劑，可促進 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的表達。 在分化的早期階段，C/EBPβ 和 C/EBPδ mRNA 和蛋白質水平的瞬時增加被認為可以激活脂肪生成轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα。