化學滲透是離子沿著其電化學梯度穿過半透膜結合結構的運動。一個重要的例子是在細胞呼吸或光合作用過程中氫離子 (H+) 跨膜移動形成三磷酸腺苷 (ATP)。

氫離子或質子將從質子濃度高的區域擴散到質子濃度較低的區域，并且可以利用跨膜質子的電化學濃度梯度來制造 ATP。這個過程與滲透作用有關，滲透作用是水穿過選擇性膜的運動，這就是它被稱為化學滲透作用的原因。

ATP合酶是通過化學滲透作用產生ATP的酶。它允許質子穿過膜并利用自由能差使二磷酸腺苷 (ADP) 磷酸化，從而生成 ATP。 通過化學滲透作用產生 ATP 在線粒體和葉綠體中，以及大多數細菌和古細菌中。 例如，在光合作用期間的葉綠體中，電子傳輸鏈將基質（流體）中的 H+ 離子（質子）通過類囊體膜泵送到類囊體空間。 當質子通過 ATP 合酶移動時，儲存的能量用于光磷酸化 ADP，從而產生 ATP。

Peter D. Mitchell 于 1961 年提出了化學滲透假說。該理論表明，呼吸細胞中的大多數三磷酸腺苷 (ATP) 合成來自線粒體內膜的電化學梯度，利用分解形成的 NADH 和 FADH2 的能量富含能量的分子，例如葡萄糖。

葡萄糖等分子被代謝產生乙酰輔酶 A 作為一種能量相當豐富的中間體。線粒體基質中乙酰輔酶 A (acetyl-CoA) 的氧化與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 和黃素腺嘌呤二核苷酸 (FAD) 等載體分子的還原偶聯。載體將電子傳遞至電子傳遞鏈 ( ETC）在內線粒體膜中，然后將它們傳遞給 ETC 中的其他蛋白質。 ETC 中的末端受體氧氣的能量用于將質子從基質泵入膜間隙，以跨膜電化學梯度的形式儲存能量。 質子通過 ATP 合成酶移回內膜。 質子通過 ATP 合酶流回線粒體基質，為 ADP 與無機磷酸鹽結合形成 ATP 提供足夠的能量。

這在當時是一個激進的提議，并沒有被廣泛接受。 流行的觀點是，電子轉移的能量被存儲為穩定的高電位中間體，這是一個化學上更保守的概念。舊范式的問題是從未發現高能中間體，電子轉移鏈復合物泵浦質子的證據變得太大而無法忽視。最終，大量證據開始支持化學滲透假說，彼得·米切爾于 1978 年獲得諾貝爾化學獎。

化學滲透偶聯對于線粒體、葉綠體以及許多細菌和古細菌中 ATP 的產生很重要。

離子跨膜的運動取決于兩個因素的組合：

• 由濃度梯度引起的擴散力 - 所有粒子都傾向于從較高濃度擴散到較低濃度。
• 由電勢梯度引起的靜電力 - 像質子 H+ 這樣的陽離子傾向于向下擴散電勢，從膜的正 (P) 側到負 (N) 側。 陰離子自發地向相反方向擴散。

這兩個梯度一起可以表示為電化學梯度。

然而，生物膜的脂質雙層是離子的屏障。 這就是為什么能量可以作為跨膜的這兩個梯度的組合存儲的原因。 只有特殊的膜蛋白，如離子通道，有時才能讓離子穿過膜。

在化學滲透理論中，跨膜 ATP 合酶非常重要。 它們將質子自發流過的能量轉化為 ATP 鍵的化學能。

因此，研究人員創造了質子動力 (PMF) 一詞，它源自前面提到的電化學梯度。 它可以描述為存儲的勢能（化學滲透勢）的量度，作為跨膜的質子和電壓（電勢）梯度的組合。 電梯度是跨膜電荷分離的結果（當質子 H+ 在沒有抗衡離子（例如氯離子 Cl?）的情況下移動時）。