細細胞陳老是一種以細胞分裂停止為特征的現象。 在 1960 年代初期的實驗中，Leonard Hayflick 和 Paul Moorhead 發現培養的正常人類胎兒成纖維細胞在衰老之前最多可達到大約 50 次細胞群倍增。 這個過程被稱為復制衰老，或 Hayflick 極限。 Hayflick 對死細胞的發現為發現和理解細胞衰老分子途徑鋪平了道路。 細肌陳老可以由多種應激誘導因素引發。 這些壓力因素包括環境和內部破壞事件、異常細胞生長、氧化應激、自噬因素等。

細胞衰老的生理重要性歸因于預防癌變，最近還歸因于衰老、發育和組織修復。 衰老細胞導致衰老表型，包括虛弱綜合征、肌肉減少癥和衰老相關疾病。 衰老的星形膠質細胞和小膠質細胞導致神經變性。

從機制上講，復制衰老可以由端粒縮短引起的 DNA 損傷反應觸發。 響應升高的活性氧 (ROS)、致癌基因的激活和細胞-細胞融合，DNA 損傷也可誘導細胞衰老。 通常，細胞衰老是通過多種因素（即端粒縮短和氧化應激）的組合來實現的。 DNA 損傷反應 (DDR) 會阻止細胞周期進程，直到 DNA 損傷（例如雙鏈斷裂 (DSB)）得到修復。 衰老細胞表現出持久的 DDR，似乎對內源性 DNA 修復活動有抵抗力。 延長的 DDR 激活 ATM 和 ATR DNA 損傷激酶。 由這兩種激酶啟動的磷酸化級聯反應最終導致細胞周期停滯。 根據 DNA 損傷的嚴重程度，細胞可能無法再進行修復，而是經歷細胞凋亡或細胞衰老。 哺乳動物培養物和組織中的此類衰老細胞保留了 DSB 和 DDR 標記。 有人提出，保留的 DSB 是老化過程的主要驅動因素。 與基因組維持相關的基因突變與過早衰老疾病有關，支持細胞衰老在衰老中的作用（參見衰老的 DNA 損傷理論）。

NAD+ 的消耗會導致血管平滑肌細胞中的 DNA 損傷和細胞衰老。

盡管衰老細胞不能再復制，但它們仍然具有代謝活性，并且通常采用由促炎性分泌蛋白組、免疫配體上調、促生存反應、混雜基因表達 (pGE) 和染色陽性組成的免疫原性表型 用于衰老相關的 β-半乳糖苷酶活性。 兩種蛋白質，衰老相關的 β-半乳糖苷酶和 p16Ink4A，被認為是細胞衰老的生物標志物。 然而，這會導致天然具有這兩種蛋白質的細胞出現假陽性，例如具有衰老相關 β-半乳糖苷酶的成熟組織巨噬細胞和具有 p16Ink4A 的 T 細胞。

衰老細胞可以轉化為免疫原性表型，使它們能夠被免疫系統清除。 這種表型包括促炎性分泌蛋白組、免疫配體的上調、促生存反應、混雜基因表達 (pGE) 和衰老相關 β-半乳糖苷酶活性染色陽性。 衰老細胞的細胞核以衰老相關異染色質灶 (SAHF) 和染色質改變增強衰老的 DNA 片段 (DNA-SCARS) 為特征。 衰老細胞影響腫瘤抑制、傷口愈合和可能的胚胎/胎盤發育以及與年齡相關的疾病的病理學作用。

端粒是染色體末端的 DNA 串聯重復序列，在每個細胞分裂周期中會縮短。 最近，端粒在細胞衰老中的作用引起了普遍關注，特別是考慮到克隆可能產生的遺傳不利影響。 染色體端粒隨著每個細胞周期的連續縮短也被認為會限制細胞分裂的次數，從而導致衰老。 在充分縮短后，負責維持端粒結構的蛋白質（例如 TRF2）被置換，導致端粒被識別為雙鏈斷裂位點。 這會導致復制衰老。 從理論上講，一旦發現生物永生的確切機制，就有可能對具有相同能力的細胞進行基因改造。 端粒鏈的長度具有衰老效應； 端粒縮短會激活替代性 RNA 剪接的廣泛改變，從而產生衰老毒素，例如早老素，它會降解組織并使其更容易衰竭。