骨吸收是骨組織的再吸收，即破骨細胞分解骨骼組織并釋放礦物質，導致鈣從骨組織轉移到血液的過程。

破骨細胞是含有大量線粒體和溶酶體的多核細胞。 這些是負責骨吸收的細胞。 成骨細胞通常存在于骨的外層，就在骨膜下方。 破骨細胞與骨細胞的結合開始了這個過程。 然后破骨細胞誘導其細胞膜折疊并分泌膠原酶和其他在吸收過程中重要的酶。 當破骨細胞進入礦化骨時，高水平的鈣、鎂、磷酸鹽和膠原蛋白產品將釋放到細胞外液中。 破骨細胞在銀屑病關節炎和風濕病中發現的組織破壞中很突出。

人體處于骨骼重塑的恒定狀態。 骨重塑是一種通過用新合成的蛋白質基質包替換舊骨的離散部分來維持骨強度和離子穩態的過程。 骨被破骨細胞吸收，并在稱為骨化的過程中由成骨細胞沉積。 骨細胞活性在這個過程中起著關鍵作用。 導致骨量減少的情況可能是由再吸收增加或骨化減少引起的。 在兒童時期，骨形成超過吸收。 隨著老化過程的發生，再吸收超過了形成。

由于與更年期相關的雌激素缺乏，絕經后老年婦女的骨吸收率要高得多。 常見的治療方法包括增加骨密度的藥物。 雙膦酸鹽、RANKL 抑制劑、SERM——選擇性雌激素受體調節劑、激素替代療法和降鈣素是一些常見的治療方法。 輕負重運動往往會消除骨吸收的負面影響。

骨骼吸收受到來自身體其他部位的信號的高度刺激或抑制，這取決于對鈣的需求。

甲狀旁腺中的鈣敏感膜受體監測細胞外液中的鈣水平。 低水平的鈣會刺激甲狀旁腺主細胞釋放甲狀旁腺激素 (PTH)。 除了對腎臟和腸道的影響外，PTH 還會增加破骨細胞的數量和活性。 已經存在的破骨細胞活性的增加是 PTH 的初始作用，并在幾分鐘內開始并在幾個小時內增加。 PTH 水平持續升高會增加破骨細胞的數量。 這導致鈣離子和磷酸根離子的吸收更大。

另一方面，血液中鈣含量高會導致甲狀旁腺釋放 PTH 減少，從而降低破骨細胞的數量和活性，從而導致骨吸收減少。 維生素 D 增加腸道中鈣和磷酸鹽的吸收，導致血漿鈣水平升高，從而降低骨吸收。

骨化三醇（1,25-二羥基膽鈣化醇）是維生素 D3 的活性形式。 它具有許多與血鈣水平有關的功能。 最近的研究表明，骨化三醇會導致破骨細胞形成和骨吸收減少。 因此，增加維生素 D3 的攝入量會導致骨吸收減少——研究表明，口服維生素 D 與血清骨化二醇（骨化三醇的前體）水平升高并無線性關系。

降鈣素是人體甲狀腺分泌的一種激素。 降鈣素降低破骨細胞活性，并減少新破骨細胞的形成，導致吸收減少。 與 PTH 相比，降鈣素對幼兒的影響比對成人的影響更大，并且在骨重建中的作用更小。

在骨吸收超過骨化的某些情況下，骨骼的分解速度比更新速度快得多。 骨骼變得更加多孔和脆弱，使人們面臨骨折的風險。 根據身體骨吸收發生的位置，可能會出現其他問題，如牙齒脫落。 這可能是由甲狀旁腺功能亢進癥和維生素 D 缺乏癥等情況引起的，甚至是老年人荷爾蒙分泌減少引起的。

一些具有骨密度降低癥狀的疾病是骨質疏松癥和佝僂病。

一些骨吸收增加和骨形成減少的人是宇航員。 由于處于零重力環境中，宇航員不需要像在地球上那樣努力地鍛煉肌肉骨骼系統。 由于缺乏壓力，骨化減少，而吸收增加，導致骨密度凈減少。

酒精對骨礦物質密度 (BMD) 的影響是眾所周知的，并且在動物和人群中得到了充分研究。 通過直接和間接途徑。