已經證明苦味受體 (TAS2R) 在氣道（鼻子和鼻竇）纖毛上皮組織的先天免疫系統中發揮重要作用。 這種先天免疫系統為物理免疫系統表面屏障增加了一個活躍的堡壘。這種固定的免疫系統通過配體與特定受體的結合而被激活。這些天然配體是細菌標記，例如 TAS2R38：酰基高絲氨酸內酯或喹諾酮產生 銅綠假單胞菌。 為了抵御天敵，一些植物產生了模擬細菌的標記物質。 這些植物啞劇被舌頭和大腦解釋為苦味。固定的免疫系統受體與苦味受體 TAS2R 相同。 苦味物質是 TAS2R 固定免疫系統的激動劑。先天免疫系統使用能夠破壞細菌和病毒的一氧化氮和防御素。這些固定的先天免疫系統在上呼吸道（鼻子）以外的其他上皮組織中已知 ，鼻竇，氣管，支氣管），例如：乳房（乳腺上皮細胞），腸道和人類皮膚（角質細胞）苦味分子，它們相關的苦味受體，以及苦味受體的序列和同源模型

歷史上認為酸味僅在游離氫離子 (H+) 直接去極化味覺受體時產生。 然而，現在正在提出具有其他作用方法的酸味特異性受體。 HCN 頻道就是這樣一個提議； 因為它們是循環核苷酸門控通道。 現在建議有助于酸味的兩個離子通道是 ASIC2 和 TASK-1。

還提出了各種咸味受體，以及脂質、復合碳水化合物和水的可能味覺檢測。 在大多數哺乳動物研究中，這些受體的證據并不令人信服。 例如，提議的用于鈉檢測的 ENaC 受體只能顯示有助于果蠅中的鈉味。 然而，ENaC 的蛋白水解形式已被證明可作為人類鹽味受體發揮作用。 蛋白水解是蛋白質被切割的過程。 ENaC 的成熟形式被認為是被蛋白水解的，但是對于哪些組織中存在哪些蛋白水解形式的表征是不完整的。 為過表達包含 α、β 和 γ 亞基的異多聚體 ENaC 而創建的細胞蛋白水解用于鑒定選擇性增強蛋白水解 ENaC 相對于非蛋白水解 ENaC 活性的化合物。 人類感官研究表明，一種增強蛋白水解的 ENaC 的化合物可以增強食鹽或氯化鈉的咸味，從而證實蛋白水解的 ENaC 是xxx個人類鹽味受體。

連接到酸味受體的酶傳遞有關碳酸水的信息。

人類苦味受體基因被命名為 TAS2R1 至 TAS2R64，由于不存在的基因、假基因或未在最近的人類基因組組裝中注釋的擬議基因，存在許多空白。 許多苦味受體基因也有令人困惑的同義詞名稱，幾個不同的基因名稱指的是同一基因。

在許多物種中，味覺感受器已顯示出功能喪失。 味覺受體失去功能的進化過程被認為是一種適應性進化，它與攝食生態學相關，以驅動味覺受體的特化和分叉。 在所有味覺感受器中，苦味、甜味和鮮味被證明與味覺感受器的失活和攝食行為之間存在相關性。 然而，沒有強有力的證據支持任何脊椎動物都缺失苦味受體基因。甜味感受器是功能已經喪失的味覺感受器之一。